Uomo di 55 anni con debolezza bilaterale dell’estremità inferiore

Presentazione del caso
Discussione del caso
Risultato del caso
Discussione dello specializzando
Diagnosi finale
Punti chiave di insegnamento

Presentazione del caso

Un uomo di 55 anni si è presentato in ambulanza in un centro traumatologico di livello I con una lamentela di debolezza bilaterale agli arti inferiori dopo una caduta. Ha dichiarato di essere scivolato e caduto sulle natiche mentre faceva la doccia. Ha scoperto di non essere in grado di stare in piedi, così ha strisciato nella sua camera da letto e ha chiamato il 911. Quando i paramedici arrivarono a casa sua, non aveva alcuna sensazione o funzione motoria sotto le ginocchia su entrambi i lati. I paramedici gli misero un collare cervicale e il paziente fu trasportato in ospedale. All’arrivo, continuò a lamentarsi del dolore alle natiche. Negò qualsiasi dolore al petto, mancanza di respiro, mal di testa, sincope, dolore addominale, nausea, vomito o debolezza degli arti superiori. Negò qualsiasi storia medica passata o interventi chirurgici. Non stava prendendo alcun farmaco e non aveva allergie. La sua anamnesi familiare non è stata determinante. Ha negato il fumo, l’alcool o l’uso di qualsiasi droga.

La valutazione iniziale ha mostrato un maschio ben sviluppato, ben nutrito e senza sofferenza acuta con un collare cervicale in posizione. I segni vitali al triage erano una temperatura di 36,9° Celsius, una frequenza cardiaca di 77 battiti al minuto, una frequenza respiratoria di 23 respiri al minuto, una pressione sanguigna di 139/95 millimetri di mercurio e una pulsossimetria del 100% con aria ambiente. Il suo indice di massa corporea era di 23,79 kg/m2. La sua testa era normocefalica e atraumatica. Le sue pupille erano ugualmente reattive alla luce bilateralmente con congiuntiva e sclera normali. I suoi movimenti extraoculari erano intatti. All’esame cardiovascolare, aveva una frequenza e un ritmo regolari con suoni cardiaci normali; in particolare, nessun soffio è stato auscultato. I suoi impulsi delle estremità superiori erano 2+ bilateralmente, gli impulsi femorali erano 1+ bilateralmente, e nessun impulso dorsale pedis o tibiale posteriore è stato apprezzato dalla palpazione o con l’ecografia Doppler. Il paziente non aveva difficoltà respiratorie e i suoi polmoni non presentavano affanno, ronchi o rantoli. L’addome era morbido e non teso con suoni intestinali normali e nessun rimbalzo o guardia. Aveva un normale tono rettale ma non era in grado di contrarre lo sfintere anale a comando.

L’esame muscoloscheletrico non presentava tenerezza della linea mediana cervicale, toracica o lombare e non sono stati palpati scalini. Aveva un normale range di movimento in tutte le estremità superiori bilaterali. L’esame neurologico ha rivelato una normale forza motoria e riflessi in tutte le estremità superiori bilaterali, ma non era in grado di muovere nessuna parte delle sue estremità inferiori bilaterali, compresa la capacità di dorsiflettere o plantarizzare i piedi. I riflessi rotulei e della caviglia non potevano essere elicitati, e il riflesso plantare era equivoco bilateralmente. Aveva una normale sensazione degli arti superiori su entrambi i lati, ma nessuna funzione sensoriale al di sotto delle ginocchia, compresa l’assenza di sensazione tra l’alluce e il secondo dito del piede. Il paziente non aveva alcun nistagmo. Era vigile e orientato alla persona, al luogo e al tempo e non aveva deficit dei nervi cranici. La sua pelle era secca. Le sue estremità superiori erano calde al tatto e quelle inferiori erano fredde al tatto. Una valutazione focalizzata con l’esame ecografico nel trauma (FAST) non ha mostrato alcuna anomalia. I suoi valori di laboratorio sono mostrati nelle tabelle 1-3. In base al sospetto del clinico, è stato fatto un ulteriore test che ha confermato la diagnosi.

DISPOSIZIONE DEL CASO

La prima cosa che ho notato è che questo paziente è stato portato al dipartimento di emergenza (ED) per debolezza bilaterale degli arti inferiori di tale gravità che ha dovuto strisciare fuori dal bagno. Secondo quanto riferito, non ha alcuna sensazione o capacità di muoversi sotto le ginocchia. Ci sono due cose importanti da notare subito: (1) i sintomi di questo paziente sembrano essere accaduti improvvisamente; e (2) sono accaduti intorno al momento della caduta. Il paziente è stato indirizzato dai servizi medici di emergenza (EMS) a un centro traumatologico di livello I perché si presumeva che la causa dei suoi sintomi fosse una lesione traumatica. Tuttavia, non devo permettere che l’inerzia diagnostica – in questo caso imposta dalla supposizione del team EMS e dalla destinazione – prenda piede. Mantenendo una mente aperta, la domanda sorge spontanea: Cosa è venuto prima? È caduto e poi ha sostenuto la debolezza neuromuscolare e l’intorpidimento? O ha sviluppato un’improvvisa debolezza neuromuscolare e intorpidimento, causando la caduta? La mia differenziale si basa su queste due domande.

I sintomi del paziente suggeriscono che sono ben situato in una “scatola” neurologica di possibili diagnosi. Elencando le cause di debolezza e intorpidimento delle estremità, posso iniziare con il sistema nervoso centrale e muovermi verso l’esterno. Vengono in mente l’ictus e l’emorragia intracranica (traumatica o altro), così come i più insidiosi disturbi misti di cervello e midollo spinale come la sclerosi multipla o gli effetti sui nervi centrali e periferici della sclerosi laterale amiotrofica. In questa lista ci sono anche tumori del cervello e del midollo spinale, emicranie complesse con deficit neurologici, convulsioni con paralisi di Todd, e possibilità infettive come meningite ed encefalite.

Più in basso nel sistema nervoso centrale, prevalgono le lesioni del midollo spinale. In questa lista ci sono lesioni traumatiche come l’ernia traumatica del disco con sciatica, così come fratture spinali e lo spettro delle lesioni del midollo come l’emisezione di Brown-Séquard, lesioni traumatiche anteriori e posteriori del midollo, contusione del midollo e lesioni del midollo spinale senza anomalia radiografica. A questa lista si aggiungono la mielite trasversa, l’emorragia spontanea o traumatica che comprime il midollo spinale, varie cause di perdita di circolazione al midollo spinale come l’embolia o la rottura vascolare, il temuto ascesso epidurale e la temuta cauda equina.

Nel sistema nervoso periferico considero i disturbi nervosi distali come la Guillain-Barré, i disturbi neuromuscolari dell’endplate e la crisi miastenica, per citarne alcuni.

Inoltre, non posso dimenticare le cause tossiche, metaboliche ed endocrine della disfunzione neurologica. Paralisi periodica ipocalemica, grave ipo/ipernatremia, ipo/ipercalcemia, ipofosfatemia, ipoglicemia, sindrome iperglicemica non chetotica, tossina botulinica e avvelenamento da ciguatera sono tutti motivo di preoccupazione.

Con la mia differenziale in mano, affronto il resto della storia – che è notevolmente insignificante. Mentre questo potrebbe significare che non ha visto un medico negli ultimi 55 anni della sua vita, lo prendo al valore nominale. A meno che non si tratti di una nuova diagnosi, questo abbassa il sospetto di disturbi più cronici, che si immagina dovrebbero avere almeno accenni di sintomi prima di questo punto.

Nella revisione dei sistemi del paziente c’è molto da sottolineare. Non aveva febbre o malattie recenti o sintomi da raffreddamento, abbassando le cause infettive come un ascesso epidurale sulla mia differenziale e diminuendo la mia preoccupazione per la Guillain-Barré (anche se i tempi della malattia alla comparsa dei sintomi possono essere prolungati). Il sospetto per la meningite e l’encefalite è anche diminuito con queste informazioni.

Ha notato dolore alla parte bassa della schiena e alle natiche, ma nessun mal di testa, convulsioni, sincope, o stordimento. Anche la sua debolezza e intorpidimento sono bilaterali. Questa particolare serie di informazioni rimescola considerevolmente le probabilità diagnostiche nella mia differenziale. Il dolore alla parte bassa della schiena e alle natiche può essere previsto dopo una caduta, e potenzialmente aumenta le lesioni traumatiche nella mia lista di diagnosi differenziale. In un paziente vigile senza alcun mal di testa, è improbabile che il paziente abbia un’emicrania complessa con deficit neurologico o emorragia intracranica. La paralisi di Todd è essenzialmente rimossa dal mio processo di pensiero senza una crisi. Il sospetto per la meningite e l’encefalite è similmente abbassato senza mal di testa. La possibilità di un ictus tromboembolico è anche diminuita perché pochi ictus possono causare sintomi bilaterali, e quelli che lo fanno sarebbero presumibilmente ictus ad area vasta con occlusioni di vasi multipli che probabilmente colpiscono più delle sole estremità inferiori.

Ho ridotto notevolmente le mie diagnosi differenziali con la sola storia. Alcune domande rimangono ancora senza risposta, tuttavia. Esattamente quali aree del corpo sono colpite da “intorpidimento” e “debolezza”? Sono uguali bilateralmente o un lato è peggiore dell’altro? Il deficit segue una distribuzione dermatomica? Ci sono segni di lesione del midollo spinale? I sintomi del paziente stanno migliorando? Mi ricordo della maggiore spasticità riflessa nelle lesioni del motoneurone superiore rispetto alle lesioni del motoneurone inferiore e spero di poter trovare un martello riflesso (o un’approssimazione adeguata) nelle vicinanze. Passo all’esame fisico e in particolare all’esame neurologico per rispondere a queste domande.

All’esame iniziale, a parte un lieve aumento della pressione sanguigna e della frequenza respiratoria, i segni vitali sono essenzialmente normali. Mi concentro attentamente sull’esame traumatologico e neurologico del paziente. In particolare, il paziente non ha dolori spinali all’esame e nessuna lesione palpabile. Questo va contro la lesione spinale traumatica, ma non la elimina completamente dal mio processo di pensiero. La frattura traumatica o la sublussazione e le entità correlate come la transezione midollare si spostano leggermente in basso nella mia differenziale.

In termini di funzione motoria, il paziente ha un tono normale all’esame rettale ma non è in grado di stringere a comando, e le sue estremità inferiori sono completamente incapaci di muoversi distalmente alle ginocchia. Si dice anche che sia completamente privo di sensazioni nella stessa area. Questa è un’informazione estremamente importante, perché mentre i deficit neurologici al di sotto delle ginocchia potrebbero essere dovuti a una serie di problemi centrali o periferici, il fatto che anche il suo controllo volontario dei muscoli rettali (controllato dai nervi sacrali) sia colpito mi permette di concludere che i suoi deficit sono dermatomici a livello lombare 4-5 (L4-5) e sotto. Può esistere una lesione midollare così significativa senza un’anomalia palpabile? Forse in caso di contusione ed emorragia. Mi sembra di nuovo di essere indirizzato verso una lesione traumatica del midollo e di spostare questa serie di diagnosi più in alto nella lista differenziale. Questo fino all’esame cardiovascolare periferico…

Il paziente ha pulsazioni normali all’estremità superiore, ma pulsazioni femorali diminuite e pulsazioni dorsali e tibiali posteriori assenti. Il paziente non ha problemi medici diagnosticati e nessun precedente rapporto di malattia arteriosa (cardiaca o periferica). Perché allora ha impulsi distali degli arti inferiori assenti nelle stesse aree in cui ha disturbi neurologici acuti?

Guardando il suo lavoro di laboratorio, un acido lattico di 6,6 sostiene che questi risultati sono probabilmente legati a una lesione acuta con conseguente ischemia (mentre i suoi laboratori altrimenti aspecifici aiutano a rimuovere una parte significativa dei componenti tossici e metabolici della mia differenziale).

Immediatamente, i campanelli d’allarme suonano nella mia mente come una perdita acuta di impulsi invia onde d’urto attraverso la differenziale, eliminando o significativamente deprioritizzando una frazione considerevole di diagnosi potenziali. I processi patologici che non includono anomalie vascolari sono completamente rimossi dalla mia mente in questo caso, eliminando la cauda equina, Guillan-Barré, mielite trasversa, tumori cerebrali, neuroni distali o disturbi dell’endplate, e simili. Nel suddividere le possibili diagnosi di perdita acuta delle pulsazioni, ricordo le quattro cause vascolari essenziali introducendo il mnemonico “RODE”. Devo confrontare i sintomi del paziente e i risultati dell’esame fisico con queste possibilità:

Rottura

Occlusione (include il tromboembolismo)

Dissecazione

Compressione esterna (include la sindrome compartimentale)

Rottura

È possibile che la rottura di un aneurisma dell’aorta addominale (AAA) si presenti con perdita delle pulsazioni e ischemia. Tuttavia, l’anamnesi non corrisponde alla classica storia di rottura dell’AAA. Il paziente non ha alcun dolore addominale che è tipicamente associato alla malattia e nessuna storia di ipertensione o malattia del tessuto connettivo, che sono tipicamente necessari per lo sviluppo di un aneurisma. In una rottura significativa che causa deficit vascolari e neurologici, mi aspetterei che il paziente mostrasse segni di shock o di improvvisa perdita di sangue all’esame, come ipotensione, pallore e diaforesi, di cui non si parla.

Inoltre, mentre questa diagnosi spiegherebbe le sue pulsazioni femorali diminuite e le pulsazioni dei pedali assenti, non spiegherebbe necessariamente la distribuzione dermatomica dei suoi deficit neurologici – se il paziente ha pulsazioni femorali, ci aspetteremmo che il flusso di sangue alle arterie spinali (che hanno una presa più prossimale sull’aorta) continui ad essere adeguato. Una spiegazione alternativa e forse più ragionevole sarebbe che se il paziente si è fratturato e sublussato la colonna lombosacrale nella caduta, potrebbe aver lacerato completamente le arterie radicolombosacrali o le arterie spinali posteriori che alimentano il midollo spinale. Questo spiegherebbe la distribuzione dermatomica dei suoi sintomi, ma non spiegherebbe perché le pulsazioni erano diminuite nelle estremità inferiori. Inoltre, non c’era alcun passo significativo palpato nell’esame della colonna vertebrale per corroborare questa linea di pensiero.

Occlusione e dissezione

Nel considerare la dissezione e la malattia tromboembolica, devo prendere in considerazione l’anatomia. Le gambe sono alimentate individualmente dalle arterie femorali (che sorgono dalle arterie iliache), che si dividono in arterie femorali superficiali e comuni e poi si dividono ulteriormente man mano che si va più distali. Emboli multipli distali come causa dei sintomi del paziente sono una possibilità. Tuttavia, il paziente ha pulsazioni femorali intatte ma diminuite, il che significa che l’anomalia vascolare inizia più centralmente. Un grande trombo centrale completo o una dissezione è possibile, ma questo dovrebbe far scomparire le pulsazioni femorali e ci si aspetterebbe più segni di grave ischemia alle estremità inferiori, come chiazze, cianosi o pallore, e anche più dolore alle estremità inferiori. Se c’è un’occlusione o dissezione, è probabile che sia solo parziale.

Compressione esterna

Il paziente potrebbe avere una sindrome compartimentale bilaterale degli arti inferiori? A parte il fatto che non è stato riportato alcun trauma agli arti inferiori o lesione da schiacciamento e nessun gonfiore all’esame, considero le “5 P” di questa diagnosi:

Dolore

Pallore

Poikilothermia

Parestesie

Pulselness

Il paziente ha solo tre delle 5 P: poikilothermia, parestesie e pulselness. Non si lamenta di un dolore significativo alle estremità inferiori e non ci sono segnalazioni di chiazze o pallore della pelle. Mentre non sono necessari tutti e cinque i segni per fare una diagnosi, la mancanza di polso è tipicamente una scoperta tardiva che si verifica dopo gli altri. Questa diagnosi è improbabile.

Quindi, usando il mnemonico, ho affrontato ogni anomalia vascolare da sola e ho trovato poco per spiegare la diminuzione del flusso di sangue alle estremità inferiori che porta ai suoi sintomi neurologici. Ricordate che i deficit neurologici del paziente sembrano avere una distribuzione dermatomica localizzata al livello L4-5 e sotto, il che significa che ci deve essere un coinvolgimento del midollo spinale.

Come posso allora sposare il reperto vascolare di pulsazioni diminuite e i risultati neurologici di un insulto al midollo spinale L4-5: Restringendo il mio sguardo direttamente al sito dove i due si uniscono – il rifornimento vascolare al midollo spinale.

Con tutte le altre opzioni della mia differenziale considerate, la combinazione di sintomi vascolari e la distribuzione dermatomica delle anomalie neurologiche mi porta all’unica conclusione che spiegherà tutti i sintomi – il paziente ha una perdita di flusso di sangue al midollo spinale a livello L4-5. Quindi, quale delle quattro possibilità “RODE” per la perdita di flusso sanguigno spiegherebbe questo?

Sulla base del reclamo del paziente di dolore lombare senza lesioni traumatiche significative, e il ritrovamento di impulsi diminuiti distalmente, questo infarto del midollo spinale è molto probabilmente da una dissezione aortica che occlude le arterie spinali e si estende parzialmente nelle iliache. Quando si considera la dissezione, l’ecografia point-of-care (POCUS) può aiutare a diagnosticare questa condizione; tuttavia, è limitata alle porzioni anatomicamente accessibili dei grandi vasi, dipende dal fornitore e dall’esperienza, ed è più incline all’errore o alla mancata diagnosi. Data questa bassa sensibilità, un POCUS positivo è utile per mobilitare rapidamente un team chirurgico e/o vascolare, ma può non dimostrare adeguatamente l’estensione della malattia; e un’ecografia negativa non può escludere la diagnosi. Il test di scelta, quindi, è un angiogramma con tomografia computerizzata (CTA) del torace, dell’addome e della pelvi.

CASO OUTCOME

Un CTA del torace, dell’addome e della pelvi del paziente ha rivelato una grande dissezione aortica di tipo A con emopericardio. La dissezione di questo paziente si è estesa ai grandi vasi del collo e all’aorta discendente. La dissezione si è estesa nelle arterie renale destra, celiaca e mesenterica superiore con trombosi dell’aorta addominale inferiore e dell’arteria iliaca sinistra. La trombosi ha probabilmente causato una diminuzione del flusso alle arterie spinali ed è stata la fonte della debolezza degli arti inferiori del paziente. La chirurgia cardiotoracica e la chirurgia vascolare sono state immediatamente avvisate, mentre le infusioni di esmololo e nicardipina sono state avviate per rallentare la frequenza cardiaca del paziente e abbassare la sua pressione sanguigna.

Il paziente è stato sottoposto a un intervento chirurgico di emergenza per il posizionamento di un innesto aortico endovascolare toracico nell’aorta discendente e un innesto di interposizione ascendente. La sua valvola aortica è stata risospesa e il paziente ha ricevuto un bypass da femorale sinistra a femorale destra con angioplastica iliaca destra e stenting (Immagine). Ha anche richiesto fasciotomie bilaterali degli arti inferiori. Il paziente ha fatto bene durante l’immediato periodo post-operatorio e ha avuto la chiusura delle sue fasciotomie pochi giorni dopo. È stato trattato con beta-bloccanti e amiodarone per il controllo della pressione sanguigna e del ritmo. Un mese dopo la sua presentazione iniziale, è stato dimesso a casa con regolari visite domiciliari.

Discussione del paziente

La dissezione aortica è un’emergenza pericolosa per la vita con alti tassi di morbilità e mortalità. Poiché questa malattia è rapidamente fatale, l’incidenza è difficile da ottenere. Tuttavia, alcuni studi hanno notato che l’incidenza è di circa due a 3,5 casi per 100.000 persone.1-3 L’età media di un paziente con dissezione aortica acuta è 63,1 anni e circa due terzi dei pazienti sono maschi.4,5 Le donne con dissezioni tendono ad essere più anziani e hanno tassi di mortalità più elevati rispetto agli uomini.6 Il processo fisiopatologico più comune che si verifica è uno strappo intimale, che crea un falso lume dove il sangue può propagarsi in modo anterogrado o retrogrado. Le lacerazioni intimali possono anche derivare da ulcere aterosclerotiche o da una lesione traumatica.4,7

I pazienti di solito hanno una storia di ipertensione tra gli altri fattori di rischio, che includono la chirurgia cardiaca precedente, aterosclerosi, disturbi del tessuto connettivo come la sindrome di Marfan o la sindrome di Ehlers-Danlos, storia familiare e aneurisma aortico noto.4,8-10 Sebbene la presentazione classica sia stata descritta come un dolore toracico di natura lacerante o strappante, l’insorgenza improvvisa di un dolore grave, “il peggiore in assoluto”, è il reperto storico più comune (90%).4,8,9 Le presentazioni possono variare perché il falso lume può occludere una qualsiasi delle arterie ramificate lungo l’aorta. I pazienti possono presentare con dolore toracico che si irradia alla schiena o all’addome, ma possono anche avere dolore toracico che si irradia sotto il diaframma, dolore toracico con deficit neurologici, o dolore toracico associato a sincope e deficit del polso.9,11 Ci sono rapporti di rigurgito aortico acuto, ischemia miocardica o infarto, insufficienza cardiaca e shock, versamento pericardico e tamponamento, paraplegia secondaria a malperfusione del midollo spinale e ischemia mesenterica.

I test iniziali come la radiografia del torace (CXR) o l’elettrocardiogramma possono essere molto aspecifici. La presentazione classica di allargamento mediastinico o contorno aortico anormale erano assenti nel 37,4% dei pazienti; quindi, una CXR non è abbastanza sensibile per escludere definitivamente una dissezione.4 Se un paziente è determinato per essere ad alto rischio, una CXR negativa non dovrebbe ritardare dall’ottenere l’imaging aortico definitivo. L’elettrocardiografia può essere normale o mostrare cambiamenti aspecifici nel 31,3% dei pazienti.4,6,11 Altre modalità diagnostiche come l’ecocardiografia o la risonanza magnetica/angiografia a risonanza magnetica (MRI/MRA) possono rilevare una dissezione aortica, ma la CTA è il test diagnostico di scelta. Le sensibilità e specificità di tutte e tre le modalità si avvicinano al 100%.1 I vantaggi di una CTA includono la disponibilità quasi universale, il breve tempo di acquisizione e l’alta precisione. Una potenziale insidia è quella di concentrare l’imaging su una regione del corpo. Poiché una dissezione può verificarsi in qualsiasi punto lungo l’aorta, una valutazione completa deve includere l’imaging del torace, addome e bacino.

Le classificazioni che vengono utilizzate per caratterizzare il tipo di dissezione aortica sono la Stanford, DeBakey, e Svensson.12 Nella classificazione Stanford, che è più comunemente usato, dissezioni di tipo B coinvolgere l’aorta discendente, mentre il tipo A coinvolgere l’aorta ascendente e forse l’aorta discendente. Indipendentemente dalla posizione anatomica della dissezione, l’American Heart Association (AHA) raccomanda un consulto chirurgico urgente.1 Sia le dissezioni aortiche di tipo A che quelle di tipo B richiedono una gestione medica aggressiva, compresa la riduzione della pressione sanguigna con betabloccanti o calcioantagonisti non diidropiridinici per via endovenosa per ridurre le forze di taglio e lo stress della parete aortica.12 La maggior parte dei pazienti con dissezioni aortiche di tipo A sono gestiti chirurgicamente12 e circa l’80% delle dissezioni di tipo B sono trattate medicalmente.4 I tassi di mortalità continuano ad essere elevati nonostante i progressi nella diagnostica per immagini e nella terapia medica.

L’AHA e l’American College of Cardiology (ACC) nel 2010 hanno proposto l’Aortic Dissection Detection Risk Score che stratificava i pazienti in base alla bassa, media ed alta probabilità di dissezione aortica.1 Studi successivi hanno dimostrato che il 4,3% dei pazienti con dissezione aortica sono stati classificati a basso rischio utilizzando questo sistema di punteggio di rischio.13 Le linee guida dell’American College of Emergency Physicians raccomandano di non utilizzare queste regole di decisione clinica e suggeriscono che la decisione di proseguire con un ulteriore controllo dovrebbe essere a discrezione del medico curante (livello di prova C).14 Ci sono stati studi che hanno valutato l’uso del D-dimero per lo screening delle persone in caso di sospetto clinico di dissezione aortica; tuttavia, l’AHA e l’ACC non raccomandano lo screening di routine del D-dimero nel siero per i pazienti da valutare per la dissezione aortica.1

DIAGNOSI FINALE

Dissecazione aortica

PUNTI DI INSEGNAMENTO CHIAVE

La dissezione aortica è un’emergenza medica pericolosa per la vita con una varietà di presentazioni. L’insorgenza improvvisa di un forte dolore toracico è il sintomo più comune.

Il dolore toracico associato a sincope, deficit neurologici o qualsiasi deficit del polso dovrebbe far sospettare una dissezione aortica.

Le modalità di imaging comprendono la CTA, l’ecocardiografia e la RMN/MRA. La CTA è veloce, accurata e ampiamente disponibile. È il test diagnostico di scelta.

Una volta confermata una dissezione aortica, è necessaria una rapida consultazione chirurgica e una gestione medica aggressiva.

Note a piè di pagina

Editore della sezione: Rick A. McPheeters, DO

Testo completo disponibile tramite accesso aperto a http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

Indirizzo per la corrispondenza: Laura J Bontempo, MD, MEd, Dipartimento di Medicina d’Emergenza, Università del Maryland, 110 South Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimora, MD 21201. Email: [email protected]. 1:272 – 277

Storia della presentazione: Revisione ricevuta il 30 giugno 2017; Presentato il 18 settembre 2017; Accettato il 2 ottobre 2017

Conflitti di interesse: Con l’accordo di presentazione dell’articolo CPC-EM, tutti gli autori sono tenuti a rivelare tutte le affiliazioni, le fonti di finanziamento e le relazioni finanziarie o di gestione che potrebbero essere percepite come potenziali fonti di bias. Gli autori non hanno rivelato nessuno.

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