55-årig man med bilateral svaghet i nedre extremiteterna

Fallpresentation
Falldiskussion
Fallutfall
Diskussion med läkare
Slutdiagnos
Nyckelpoäng i undervisningen

Fallpresentation

En 55-årig man presenterades för ett nivå I-traumacenter via ambulans med klagomål på bilateral svaghet i nedre extremiteterna efter att ha fallit. Han uppgav att han hade halkat och fallit på rumpan när han duschade. Han upptäckte att han inte kunde stå upp, så han kröp till sitt sovrum och ringde 911. När ambulanspersonalen anlände till hans hem hade han ingen känsel eller motorisk funktion under knäna bilateralt. Ambulanspersonalen satte på honom en halskrage och patienten transporterades till sjukhus. Vid ankomsten fortsatte han att klaga på smärta i skinkorna. Han nekade till bröstsmärta, andfåddhet, huvudvärk, synkope, buksmärta, illamående, kräkningar eller svaghet i de övre extremiteterna. Han förnekade att han hade några tidigare medicinska anamneser eller operationer. Han tog inga mediciner och hade inga allergier. Hans familjehistoria var obefintlig. Han nekade till rökning, alkohol eller någon form av narkotikaanvändning.

Den första utvärderingen visade en välutvecklad, välnärd man utan akut lidande med en halskrage på plats. Triage vitala tecken var en temperatur på 36,9° Celsius, hjärtfrekvens på 77 slag per minut, andningsfrekvens på 23 andetag per minut, blodtryck på 139/95 millimeter kvicksilver och pulsoximetri på 100 % vid rumsluft. Hans kroppsmasseindex var 23,79 kg/m2. Huvudet var normocefalt och atraumatiskt. Hans pupiller reagerade lika mycket på ljus bilateralt och konjunktiva och sklera var normala. Hans extraokulära rörelser var intakta. Vid kardiovaskulär undersökning hade han en regelbunden frekvens och rytm med normala hjärtljud. Hans puls i de övre extremiteterna var 2+ bilateralt, femorala puls var 1+ bilateralt, och inga dorsalis pedis- eller posteriora tibiapulser kunde uppfattas genom palpation eller med dopplerultraljud. Patienten hade ingen andningssvårigheter och hans lungor var utan väsande andning, ronchi eller rallningar. Buken var mjuk och icke öm med normala tarmljud och ingen återgång eller vaksamhet. Han hade normal rektaltonus men kunde inte kontrahera sin analsfinkter på kommando.

Muskel- och skelettundersökningen visade ingen ömhet i cervikalt, thorakalt eller lumbalt mittlinjen och inga stegavbrott palperades. Han hade normalt rörelseomfång i alla sina bilaterala övre extremiteter. Neurologisk undersökning visade normal motorisk styrka och normala reflexer i båda övre extremiteterna, men han kunde inte röra någon del av de nedre extremiteterna, inklusive ingen förmåga att dorsalflexera eller plantarflexera fötterna. Patellarreflexer och fotledsreflexer kunde inte framkallas, och plantarreflexen var tvetydig bilateralt. Han hade normal känsel i de övre extremiteterna bilateralt men inga känselfunktioner under knäna, inklusive ingen känsel mellan stor- och lilltån. Patienten hade ingen nystagmus. Han var alert och orienterad mot person, plats och tid och hade inget kranialnervsunderskott. Hans hud var torr. Hans övre extremiteter var varma vid beröring och hans nedre extremiteter var kalla vid beröring. En FAST-undersökning (focused assessment with sonography in trauma) visade inga avvikelser. Hans laboratorievärden visas i tabellerna 1-3. Baserat på klinikerns misstanke gjordes ett ytterligare test som bekräftade diagnosen.

FALLDISKUSSION

Det första jag noterade var att den här patienten fördes till akutmottagningen (ED) på grund av bilateral svaghet i nedre extremiteterna som var så allvarlig att han var tvungen att krypa ut ur badrummet. Enligt uppgift har han ingen känsel eller förmåga att röra sig under knäna. Det finns två viktiga saker att notera direkt: (1) patientens symtom verkar ha uppstått plötsligt, och (2) de inträffade vid tiden för fallet. Patienten fördes av akutsjukvården till ett traumacenter på nivå I eftersom de antog att en traumatisk skada var orsaken till hans symtom. Jag får dock inte låta diagnostisk tröghet – i det här fallet på grund av EMS-teamets antagande och destinationen – få fäste. Med ett öppet sinne uppstår frågan: Vad kom först? Ramde han och drabbades sedan av neuromuskulär svaghet och domningar? Eller utvecklade han en plötslig neuromuskulär svaghet och domningar som ledde till att han föll? Min differentialdiagnos bygger på dessa två frågor.

Patientens symtom tyder på att jag är väl placerad i en neurologisk ”låda” av möjliga diagnoser. När jag listar orsakerna till svaghet och domningar i extremiteterna kan jag börja med det centrala nervsystemet och gå utåt. Stroke och intrakraniell blödning (traumatisk eller annan) kommer jag att tänka på, liksom mer försåtliga blandade sjukdomar i hjärnan och ryggmärgen som multipel skleros eller de centrala och perifera nervpåverkningarna av amyotrofisk lateralskleros. I denna lista finns också hjärn- och ryggmärgstumörer, komplexa migränanfall med neurologiska brister, anfall med Todds förlamning och infektionsmöjligheter som meningit och hjärnhinneinflammation.

Längre ner i det centrala nervsystemet dominerar skador på ryggmärgen. I denna lista finns traumatiska skador som traumatisk diskbråck med ischias samt ryggmärgsfrakturer och spektrumet av ryggmärgsskador som Brown-Séquards hemisektion, främre och bakre traumatiska ryggmärgsskador, ryggmärgskontusion och ryggmärgsskador utan radiografisk abnormitet. Till denna lista läggs transversal myelit, spontan eller traumatisk blödning som komprimerar ryggmärgen, olika orsaker till förlust av cirkulationen till ryggmärgen såsom emboli eller kärlruptur, den fruktade epidurala abscessen och den fruktade cauda equina.

I det perifera nervsystemet tar jag hänsyn till distala nervsjukdomar som Guillain-Barré, neuromuskulära endplåtsjukdomar och myastenisk kris, för att nämna några.

För övrigt får jag inte glömma bort de toxiska, metaboliska och endokrina orsakerna till neurologisk dysfunktion också. Hypokalemisk periodisk paralys, allvarlig hypo/hypernatremi, hypo/hyperkalcemi, hypofosfatemi, hypoglykemi, hyperglykemiskt nonketotiskt syndrom, botulinumtoxin och ciguatera-förgiftning är alla av intresse.

Med mitt differentialdiagnostiska underlag i handen tar jag itu med resten av anamnesen – som är betydligt obetydlig. Även om detta skulle kunna betyda att han inte har träffat en läkare under de senaste 55 åren av sitt liv, tar jag det för givet. Om det inte är en ny diagnos sänker detta misstanken om mer kroniska sjukdomar, som man skulle kunna tänka sig borde ha åtminstone antydningar av symtom före detta.

I patientens genomgång av systemen finns det mycket att lyfta fram. Han hade ingen feber eller nyligen insjuknade eller förkylningssymptom, vilket sänker infektiösa orsaker såsom en epidural abscess i min differentialdiagnos och minskar min oro för Guillain-Barré (även om tidpunkten för insjuknande till symtomdebut kan vara förlängd). Misstanken om meningit och encefalit minskar också med denna information.

Han noterar smärta i nedre delen av ryggen och skinkan, men ingen huvudvärk, krampanfall, synkope eller yrsel. Även hans svaghet och domningar är bilaterala. Denna särskilda uppsättning information blandar om diagnostiska sannolikheter i min differentialdiagnos avsevärt. Smärta i nedre rygg och skinkor kan förväntas efter ett fall och kan eventuellt öka traumatisk skada på min differentialdiagnoslista. Hos en alert patient utan huvudvärk är det osannolikt att patienten har en komplex migrän med neurologiskt underskott eller intrakraniell blödning. Todds förlamning är i huvudsak borttagen från min tankeprocess utan anfall. Misstanken om meningit och encefalit sänks på samma sätt utan huvudvärk. Möjligheten till tromboembolisk stroke minskar också eftersom få strokes kan orsaka bilaterala symtom, och de som gör det skulle förmodligen vara stroke med stora områden med flera kärlocklusioner som sannolikt påverkar mer än bara de nedre extremiteterna.

Jag har minskat mina differentialdiagnoser avsevärt enbart med hjälp av anamnesen. Vissa frågor är dock fortfarande obesvarade. Exakt vilka delar av kroppen påverkas av ”domningar” och ”svaghet”? Är de lika bilateralt eller är den ena sidan värre än den andra? Följer underskottet en dermatomal fördelning? Finns det tecken på ryggmärgsskada? Förbättras patientens symtom? Jag påminner mig själv om den ökade reflexspasticiteten i övre motorneuronskador jämfört med nedre motorneuronskador och hoppas att jag kan hitta en reflexhammare (eller en lämplig approximation) i närheten. Jag går vidare till den fysiska undersökningen och särskilt den neurologiska undersökningen för att hjälpa till att besvara dessa frågor.

Vid en första genomgång är vitala värden i stort sett normala, bortsett från en lätt blodtrycksförhöjning och en lätt förhöjd andningsfrekvens. Jag fokuserar intensivt på patientens trauma och neurologiska undersökningar. Särskilt anmärkningsvärt är att patienten inte har någon spinal ömhet vid undersökningen och inga palpabla steg/skador. Detta talar emot traumatisk ryggmärgsskada men tar inte helt bort den från min tankeprocess. Traumatisk fraktur eller subluxation och relaterade entiteter som korsning av ryggmärgen flyttas ner något i min differentialdiagnos.

När det gäller motorisk funktion har patienten normal tonus vid rektalundersökning men kan inte klämma på kommando, och hans nedre extremiteter kan inte alls röra sig distalt till knäna. Han uppges också vara helt utan känsel i samma område. Detta är ytterst viktig information, för även om neurologiska brister under knäna kan bero på en rad centrala eller perifera problem, gör det faktum att hans frivilliga rektala muskelkontroll (som styrs av de sakrala nerverna) också är påverkad att jag kan dra slutsatsen att hans brister är dermatomala vid ryggkotanivån lumbalt 4-5 (L4-5) och därunder. Kan det finnas en så betydande ryggmärgsskada utan palpabel abnormitet? Kanske vid kontusion och blödning. Jag tycks återigen peka på traumatisk skada på ryggmärgen och flyttar denna uppsättning diagnoser högre upp på differentialförteckningen. Det vill säga tills den perifera kardiovaskulära undersökningen…

Patienten har normala pulser i övre extremiteterna men minskade femorala och frånvarande dorsalis pedis- och posteriora tibiapulser. Patienten har inga diagnostiserade medicinska problem och ingen tidigare rapport om arteriell sjukdom (kardiell eller perifer). Varför har han då frånvarande distala pulser i de nedre extremiteterna i samma områden som han har akuta neurologiska besvär?

Om man tittar på hans laboratorievärden stödjer en mjölksyra på 6,6 att dessa fynd sannolikt är relaterade till en akut skada som resulterar i ischemi (samtidigt som hans i övrigt ospecifika laboratorievärden hjälper till att avlägsna en betydande del av de toxiska och metabola komponenterna i min differentialdiagnos).

Omedelbart ringer det larm i mitt sinne när en akut pulsförlust sänder chockvågor genom differentialdiagnosen och tar bort eller prioriterar bort en betydande del av de möjliga diagnoserna. Sjukdomsprocesser som inte innefattar vaskulära abnormiteter avlägsnas helt från mitt sinne i detta fall, vilket eliminerar cauda equina, Guillan-Barré, transvers myelit, hjärntumörer, distala neuron- eller endplattasjukdomar och liknande. När jag delar upp de möjliga diagnoserna för akut pulsförlust minns jag de fyra väsentliga vaskulära orsakerna genom att införa den mnemoniska metoden ”RODE”. Jag måste testa patientens symtom och fysiska undersökningsfynd mot dessa möjligheter:

Ruptur

Ocklusion (inkluderar tromboembolism)

Dissektion

Extern kompression (inkluderar kompartmentsyndrom)

Ruptur

Det är möjligt att ett rupturerat bukaortaaneurysm (AAA) skulle kunna visa sig med förlust av puls och ischemi. Historien passar dock inte in på den klassiska berättelsen om AAA-ruptur. Patienten har ingen buksmärta som vanligtvis förknippas med sjukdomen och ingen historia av hypertoni eller bindvävssjukdom, som vanligtvis krävs för att ett aneurysm ska utvecklas. Vid en betydande ruptur som orsakar vaskulära och neurologiska brister skulle jag förvänta mig att patienten visar tecken på chock eller plötslig blodförlust vid undersökningen, t.ex. hypotoni, blekhet och diaphores, vilket det inte finns något omnämnt om.

Och även om denna diagnos skulle förklara hans minskade femoralpulser och avsaknad av pedalpulser, skulle den inte nödvändigtvis förklara den dermatomala fördelningen av hans neurologiska brister – om patienten har femoralpulser skulle vi förvänta oss att blodflödet till ryggmärgsartärerna (som har ett mer proximalt avstamp på aortan) skulle fortsätta att vara adekvat. En alternativ och kanske mer rimlig förklaring skulle vara att om patienten hade frakturerat och subluxerat sin lumbosakrala ryggrad i fallet, skulle han kunna ha slitit sönder de radikulolumbosakrala artärerna eller de bakre spinalartärerna som försörjer ryggmärgen helt och hållet. Detta skulle förklara den dermatomala fördelningen av hans symtom, men det skulle inte förklara varför pulsen var minskad i de nedre extremiteterna. Dessutom fanns det inget signifikant steg bort palperat vid ryggradsundersökningen för att bekräfta detta tankesätt.

Ocklusion och dissektion

När jag överväger dissektion och tromboembolisk sjukdom måste jag ta hänsyn till anatomin. Benen försörjs individuellt av femoralartärerna (som stiger upp från artärerna iliacus), som delas upp i ytliga och gemensamma femoralartärer och sedan delar sig ytterligare när man kommer längre bort. Multipla distala emboli som orsak till patientens symtom är en möjlighet. Patienten har dock intakta men minskade femoralpulser, vilket tyder på att den vaskulära avvikelsen börjar mer centralt. En stor komplett central trombos eller dissektion är möjlig, men då skulle femoralpulsen försvinna och man skulle förvänta sig fler tecken på allvarlig ischemi i de nedre extremiteterna, t.ex. fläckighet, cyanos eller blekhet, och mer smärta i de nedre extremiteterna också. Om det finns en ocklusion eller dissektion är den sannolikt endast partiell.

Extern kompression

Kan patienten ha bilateralt kompartmentsyndrom i nedre extremiteterna? Bortsett från att det inte finns något rapporterat trauma i nedre extremiteten eller någon krossskada och att det inte finns någon svullnad vid undersökningen, överväger jag de ”5 P:na” för denna diagnos:

Smärta

Pallor

Poikilotermi

Parestesier

Pulslöshet

Patienten har bara tre av de fem P:na – poikilotermi, parestesier och pulslöshet. Han klagar inte över någon betydande smärta i de nedre extremiteterna och det finns ingen rapporterad fläckighet eller blekhet i huden. Man behöver inte ha alla fem tecken för att ställa en diagnos, men pulslöshet är vanligen en sen upptäckt som kommer efter de andra tecknen. Den här diagnosen är osannolik.

Så med hjälp av mnemoniken har jag tagit itu med varje vaskulär abnormitet för sig och kommit fram till lite som förklarar det minskade blodflödet till de nedre extremiteterna som leder till hans neurologiska symtom. Kom ihåg att patientens neurologiska brister verkar ha en dermatomal fördelning lokaliserad till L4-5-nivån och lägre, vilket innebär att ryggmärgen måste vara involverad.

Hur kan jag då kombinera det vaskulära fyndet av minskad puls och de neurologiska fynden av ett angrepp på L4-5-ryggmärgen: Genom att rikta min blick direkt mot den plats där de två förenas – den vaskulära tillförseln till ryggmärgen.

Med tanke på alla andra alternativ i min differentialdiagnos leder kombinationen av vaskulära symtom och dermatomal fördelning av neurologiska avvikelser mig till den enda slutsats som förklarar alla symtom – patienten har förlorat blodflödet till ryggmärgen på L4-5-nivån. Så vilken av de fyra ”RODE”-möjligheterna för förlust av blodflöde skulle förklara detta?

Baserat på patientens klagomål om smärta i ländryggen utan någon betydande traumatisk skada, och på fyndet av minskade pulser distalt, är denna ryggmärgsinfarkt mest trolig från en aortadissektion som blockerar ryggmärgsartärerna och som delvis sträcker sig in i iliacerna. När man överväger dissektion kan ultraljud på plats (POCUS) hjälpa till att diagnostisera detta tillstånd, men det är begränsat till anatomiskt tillgängliga delar av de stora kärlen, är beroende av leverantör och erfarenhet och är mer benäget för fel eller missad diagnos. Med tanke på denna låga känslighet är ett positivt POCUS användbart för att snabbt mobilisera ett kirurgiskt och/eller vaskulärt team, men kanske inte visar sjukdomens omfattning på ett adekvat sätt, och ett negativt ultraljud kan inte utesluta diagnosen. Det bästa testet är därför ett datortomografiangiogram (CTA) av bröstkorg, buk och bäcken.

FALLETS UTGÅNG

En CTA av patientens bröstkorg, buk och bäcken avslöjade en stor aortadissektion av typ A med hemoperikardium. Den här patientens dissektion sträckte sig in i halsens stora kärl och den nedåtgående aorta. Dissektionen utvidgade sig till höger njur-, celiac- och övre mesenterialartär med trombos i nedre bukaorta och vänster iliacartär. Trombosen orsakade sannolikt nedsatt flöde till ryggmärgsartärerna och var källan till patientens svaghet i de nedre extremiteterna. Hjärt- och kärlkirurgi och kärlkirurgi underrättades omedelbart, medan infusioner av esmolol och nikardipin påbörjades för att sänka patientens hjärtfrekvens och sänka hans blodtryck.

Patienten genomgick en akut operation för placering av ett thorakalt endovaskulärt aortatransplantat i den nedåtgående aortan och ett uppåtgående interpositionstransplantat. Hans aortaklaff återställdes och patienten fick en vänster femoral till höger femoral bypass med höger iliac angioplastik och stent (bild). Han behövde också fasciotomier i båda nedre extremiteterna. Patienten mådde bra under den omedelbara postoperativa perioden och fick sina fasciotomier stängda några dagar senare. Han behandlades med betablockerare och amiodaron för kontroll av blodtryck och rytm. En månad efter den första presentationen skrevs han ut till hemmet med regelbundna hemsjukvårdsbesök.

RESIDENT DISCUSSION

Aortadissektion är en livshotande nödsituation med hög morbiditet och mortalitet. Eftersom denna sjukdom är snabbt dödlig är incidensen svår att få fram. Vissa studier har dock noterat att incidensen är cirka två till 3,5 fall per 100 000 personer.1-3 Medelåldern för en patient med akut aortadissektion är 63,1 år och cirka två tredjedelar av patienterna är män.4,5 Kvinnor med dissektioner tenderar att vara äldre och har högre dödlighet än män.6 Den vanligaste patofysiologiska processen som inträffar är en intimal reva, som skapar ett falskt lumen där blodet kan fortplanta sig på ett anterograd eller retrograd sätt. Intimala revor kan också uppstå från aterosklerotiska sår eller en traumatisk skada.4,7

Patienterna har vanligtvis en historia av hypertoni bland andra riskfaktorer, som inkluderar tidigare hjärtkirurgi, ateroskleros, bindvävssjukdomar som Marfans syndrom eller Ehlers-Danlos syndrom, familjehistoria och känt aortaaneurysm.4,8-10 Även om den klassiska presentationen har beskrivits som bröstsmärta som är av slitsande eller slitsande karaktär, är det vanligaste historiska fyndet (90 %) den plötsliga insjuknandet i svår, ”värsta smärtan någonsin”.4,8,9 Presentationen kan variera eftersom det falska lumenet kan täppa till vilken som helst av de förgrenade artärerna längs aortan. Patienterna kan presentera sig med bröstsmärta som strålar till ryggen eller buken, men de kan också ha bröstsmärta som strålar under diafragman, bröstsmärta med neurologiska brister eller bröstsmärta i samband med synkope och pulssvårigheter.9,11 Det finns rapporter om akut aortisk regurgitation, myokardiell ischemi eller infarkt, hjärtsvikt och chock, perikardutgjutning och tamponad, paraplegi sekundärt till malperfusion i ryggmärgen och mesenterisk ischemi.

Initial testning som t.ex. röntgenundersökning av bröstkorgen (CXR) eller elektrokardiogram kan vara mycket ospecifik. Den klassiska presentationen med mediastinal breddning eller onormal aortakontur saknades hos 37,4 % av patienterna; en CXR är alltså inte tillräckligt känslig för att definitivt utesluta en dissektion.4 Om en patient bedöms vara högriskpatient bör en negativ CXR inte fördröja dig från att skaffa definitiv aortaavbildning. Elektrokardiografi kan vara normal eller visa ospecifika förändringar hos 31,3 % av patienterna.4,6,11 Andra diagnostiska modaliteter som ekokardiografi eller magnetisk resonanstomografi/magnetisk resonansangiografi (MRI/MRA) kan upptäcka en aortadissektion, men CTA är det diagnostiska testet som är det bästa. Känsligheten och specificiteten för alla tre modaliteterna närmar sig 100 %.1 Fördelarna med en CTA är bland annat den nästan universella tillgängligheten, den korta förvärvstiden och den höga noggrannheten. En potentiell fallgrop är att fokusera avbildningen på en kroppsregion. Eftersom en dissektion kan inträffa på vilken punkt som helst längs aorta måste en fullständig utvärdering omfatta avbildning av bröstkorgen, buken och bäckenet.

De klassificeringar som används för att karakterisera typen av aortadissektion är Stanford-, DeBakey- och Svensson-klassificeringarna.12 I Stanford-klassificeringen, som är vanligare, involverar dissektioner av typ B den nedåtgående aorta medan typ A involverar den uppåtgående och eventuellt den nedåtgående aorta. Oavsett dissektionens anatomiska läge rekommenderar American Heart Association (AHA) brådskande kirurgisk konsultation.1 Både aortadissektioner av typ A och typ B kräver aggressiv medicinsk behandling, inklusive blodtryckssänkning med betablockerare eller icke-dihydropyridin-kalciumkanalblockerare intravenöst för att minska skjuvkrafterna och aortaväggens stress.12 De flesta patienter med aortadissektioner av typ A behandlas kirurgiskt12 och cirka 80 % av aortadissektionerna av typ B behandlas medicinskt.4 Dödligheten fortsätter att vara hög trots framsteg inom avbildning och medicinsk behandling.

AHA och American College of Cardiology (ACC) föreslog 2010 en riskpoäng för upptäckt av aortadissektion, som innebär att patienterna riskstratifieras baserat på låg, medelhög och hög sannolikhet för aortadissektion.1 Senare studier har visat att 4,3 % av patienterna med aortadissektion klassificerades som lågriskpatienter med hjälp av detta riskscoresystem13 . American College of Emergency Physicians riktlinjer rekommenderar att man inte använder dessa kliniska beslutsregler, och föreslår att beslutet att genomföra en ytterligare utredning bör ligga på den behandlande läkarens gottfinnande (Evidensnivå C).14 Det har gjorts studier för att utvärdera användningen av D-dimer för screening av individer om det finns klinisk misstanke om aortadissektion; AHA och ACC rekommenderar dock inte rutinmässig serum-D-dimerscreening av patienter som utvärderas för aortadissektion.1

FINAL DIAGNOSIS

Aortadissektion

NÖJLIGA UPPDRAGSPUNKTER

Aortadissektion är en livshotande medicinsk nödsituation med en mängd olika presentationer. Plötsligt insättande av svår bröstsmärta är det vanligaste symtomet.

Bröstsmärta i samband med synkope, neurologiska brister eller någon pulsnedsättning bör väcka misstanke om aortadissektion.

Avbildningsmodaliteterna omfattar CTA, ekokardiografi och MRI/MRA. CTA är snabb, exakt och allmänt tillgänglig. Det är det diagnostiska testet i första hand.

När en aortadissektion är bekräftad krävs snabb kirurgisk konsultation och aggressiv medicinsk behandling.

Fotnoter

Sektionsredaktör: Rick A. McPheeters, DO

Fullständig text finns tillgänglig via open access på http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

Adress för korrespondens: http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

Laura J Bontempo, MD, MEd, Department of Emergency Medicine, University of Maryland, 110 South Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201. E-post: E-POST: [email protected]. 1:272 – 277

Inlämningshistorik: Revidering mottagen 30 juni 2017; Inlämnad 18 september 2017; Godkänd 2 oktober 2017

Intressekonflikter: Enligt CPC-EM-avtalet för inlämning av artiklar måste alla författare avslöja alla tillhörigheter, finansieringskällor och finansiella eller administrativa relationer som kan uppfattas som potentiella källor till partiskhet. Författarna uppgav inga.

1. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. J Am Coll Cardiol. 2010;55(14):e27-129.

2. Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J, et al. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest. 2000;117(5):1271-8.

3. Olsson C, Thelin S, Stahle E, et al. Thoracic aortic aneurysm and dissection: increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14 000 cases from 1987 to 2002. Circulation. 2006;114(24):2611-18.

4. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA. 2000;283(7):897-903.

5. Rosman HS, Patel S, Borzak S, et al. Kvaliteten på anamnesen hos patienter med aortadissektion. Chest. 1998;114(3):793-5.

6. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, et al. Könsrelaterade skillnader vid akut aortadissektion. Circulation. 2004;109(24):3014-21.

7. Neschis DG, Scalea TM, Flinn WR, et al. Blunt aortisk skada. N Engl J Med. 2008;359(16):1708-16.

8. Collins JS, Evangelista A, Nienaber CA, et al. Skillnader i klinisk presentation, hantering och resultat av akut aortadissektion av typ A hos patienter med och utan tidigare hjärtkirurgi. Circulation. 2004;110(11 suppl 1):II237-42.

9. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al. Kliniska profiler och resultat av akut aortadissektion av typ B i dagens läge: lärdomar från International Registry of Aortic Dissection (IRAD). Circulation. 2003;108(10 suppl 1):II312-7.

10. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, et al. Karakterisering av den unga patienten med aortadissektion: resultat från det internationella registret över aortadissektion (IRAD). J Am Coll Cardiol. 2004;43(4):665-9.

11. Rampoldi V, Trimarchi S, Eagle KA, et al. International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) Investigators. Enkla riskmodeller för att förutsäga kirurgisk dödlighet vid akut aortadissektion av typ A: International Registry of Acute Aortic Dissection score. Ann Thorac Surg. 2007;83:55-61.

12. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnos och behandling av aortadissektion. Eur Heart J. 2001;22(18):1642-81.

13. Rogers AM, Hermann LK, Booher AM, et al. Sensitivity of the Aortic Dissection Detection Risk Score, a novel guideline-based tool for identification of acute aortic dissection at initial presentation: Results From the International Registry of Acute Aortic Dissection. Circulation. 2011;123:2213-8.

14. Klinisk policy: kritiska frågor vid utvärdering och hantering av vuxna patienter som presenterar sig med misstänkt lungemboli. Ann Emerg Med. 2003;41(2):257-70.