Homem de 55 anos com Extremidade Inferior Bilateral

Apresentação do caso
Discussão do caso
Discussão residente
Diagnóstico final
Pontos-chave de ensino

Apresentação do caso

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Homem de 55 anos de idade apresentado a um centro de trauma de Nível I via ambulância com queixa de fraqueza bilateral das extremidades inferiores após queda. Ele afirmou ter escorregado e caído nas nádegas durante o banho. Ele descobriu que não conseguia ficar de pé, então rastejou até seu quarto e discou 911. Quando os paramédicos chegaram à sua casa, ele não tinha nenhuma sensação ou função motora abaixo dos joelhos bilateralmente. Um colar cervical foi colocado pelos paramédicos e o paciente foi transportado para o hospital. Ao chegar, ele continuou a reclamar de dor nas nádegas. Ele negou qualquer dor no peito, falta de ar, dor de cabeça, síncope, dor abdominal, náuseas, vômitos, ou fraqueza da extremidade superior. Ele negou qualquer história médica ou cirurgias passadas. Ele não estava tomando nenhum medicamento e não tinha nenhuma alergia. O histórico familiar dele era não contributivo. Negou fumar, álcool ou qualquer uso de drogas.

Avaliação inicial mostrou um homem bem desenvolvido, bem nutrido, sem sofrimento agudo, com colar cervical no lugar. Os sinais vitais da triagem foram uma temperatura de 36,9° Celsius, freqüência cardíaca de 77 batimentos por minuto, freqüência respiratória de 23 respirações por minuto, pressão arterial de 139/95 milímetros de mercúrio e oximetria de pulso de 100% no ar ambiente. Seu índice de massa corporal era de 23,79 kg/m2. Sua cabeça era normocefálica e atraumática. Suas pupilas eram igualmente reativas à luz bilateralmente com conjuntiva e esclerótica normal. Seus movimentos extra-oculares estavam intactos. Ao exame cardiovascular, apresentava frequência e ritmo regulares com sons cardíacos normais; especificamente, nenhum sopro era auscultado. Seus pulsos das extremidades superiores eram 2+ bilateralmente, pulsos femorais eram 1+ bilateralmente e nenhum pedis dorsais ou pulsos tibiais posteriores eram apreciados à palpação ou com Doppler ultra-sonografia. O paciente não apresentava problemas respiratórios e seus pulmões estavam sem sibilos, roncos ou rales. O abdômen era macio e sem ruídos intestinais normais e sem ressalto ou guarda. Ele tinha o tônus retal normal mas não era capaz de contrair o esfíncter anal sob comando.

O exame musculoesquelético não tinha sensibilidade cervical, torácica ou lombar da linha média e nenhum degrau foi palpado. Tinha uma amplitude de movimento normal ao longo das extremidades superiores bilaterais. O exame neurológico revelou força motora e reflexos normais ao longo das extremidades superiores bilaterais, mas ele não foi capaz de mover qualquer porção das extremidades inferiores bilaterais, incluindo nenhuma capacidade de dorsiflexão ou plantarflexão dos pés. Os reflexos da patela e tornozelo não podiam ser evocados e o reflexo plantar era bilateralmente equívoco. Ele tinha a sensação normal das extremidades superiores bilateralmente, mas nenhuma função sensorial abaixo dos joelhos, incluindo nenhuma sensação entre os dedos dos pés grandes e secundários. O paciente não apresentava nenhum nistagmo. Ele estava alerta e orientado para a pessoa, lugar e tempo e não tinha déficit do nervo craniano. A sua pele estava seca. As extremidades superiores eram quentes ao toque e as inferiores eram frias ao toque. Uma avaliação focalizada com ultrassonografia em trauma (FAST) não mostrou nenhuma anormalidade. Seus valores laboratoriais são mostrados nas Tabelas 1-3. Com base na suspeita do clínico, foi feito um exame adicional que confirmou o diagnóstico.

DISCUSSÃO DE CAIXA

A primeira coisa que notei foi que este paciente foi trazido para o departamento de emergência (DE) por fraqueza bilateral das extremidades inferiores de tal gravidade que ele teve que rastejar para fora do banheiro. Ele não tem nenhuma sensação ou capacidade de se mover abaixo dos joelhos. Há duas coisas importantes a assinalar de imediato: (1) os sintomas deste paciente parecem ter acontecido de repente; e (2) eles aconteceram por volta da altura da queda. O paciente foi encaminhado pelos serviços médicos de emergência (EMS) para um centro de trauma de Nível I porque eles presumiram uma lesão traumática como causa de seus sintomas. Entretanto, eu não devo permitir que a inércia diagnóstica – neste caso imposta pela suposição da equipe do EMS e do destino – se instale. Mantendo uma mente aberta, a questão surge: O que veio primeiro? Ele caiu e depois sustentou a fraqueza neuromuscular e o entorpecimento? Ou ele desenvolveu fraqueza e dormência neuromuscular repentina, causando sua queda? O meu diferencial se baseia nestas duas perguntas.

Os sintomas do paciente sugerem que estou bem situado numa “caixa” neurológica de possíveis diagnósticos. Listando as causas de fraqueza e dormência das extremidades, posso começar pelo sistema nervoso central e me mover para fora. Vêm-me à mente derrames e hemorragias intracranianas (traumáticas ou não), bem como distúrbios mistos mais insidios cerebrais e da medula espinal, tais como esclerose múltipla ou os efeitos nervosos centrais e periféricos da esclerose lateral amiotrófica. Nesta lista também se encontram tumores cerebrais e da medula espinhal, enxaquecas complexas com défices neurológicos, convulsões com a paralisia de Todd e possibilidades infecciosas como meningite e encefalite.

Outras descidas do sistema nervoso central, prevalecem as lesões da medula espinhal. Nesta lista estão as lesões traumáticas como a hérnia de disco traumática com ciática, assim como as fraturas da coluna vertebral e o espectro de lesões da medula como o hemisfério de Brown-Séquard, lesões da medula anterior e posterior, contusão da medula e lesão medular sem anormalidade radiográfica. A esta lista juntam-se a mielite transversa, hemorragia espontânea ou traumática que comprime a medula espinal, várias causas de perda de circulação na medula espinal, tais como embolia ou ruptura vascular, o temido abscesso epidural e a temida cauda equina.

No sistema nervoso periférico, considero distal disorders como Guillain-Barré, distúrbios da placa terminal neuromuscular, e crise miastênica, para citar alguns.

Outras vezes, não posso esquecer as causas tóxicas, metabólicas e endócrinas da disfunção neurológica também. Paralisia periódica hipocalêmica, hipo/hipernatremia severa, hipo/hipercalcemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, síndrome hipoglicêmica não-cetótica, toxina botulínica e envenenamento por ciguatera são preocupantes.

Com o meu diferencial em mãos, eu lido com o resto da história – que é significativamente insignificante. Embora isso possa significar que ele não tenha consultado um médico nos últimos 55 anos de sua vida, eu vou tomar isso como um valor facial. A menos que seja um novo diagnóstico, isto diminui a suspeita de doenças mais crônicas, o que se imagina que deveria ter pelo menos indícios de sintomas antes deste ponto.

Na revisão dos sistemas do paciente há muito a destacar. Ele não teve febres ou doenças recentes ou sintomas de constipação, diminuindo causas infecciosas como um abcesso epidural no meu diferencial e diminuindo minha preocupação com Guillain-Barré (embora o momento da doença para o início dos sintomas possa ser prolongado). A suspeita de meningite e encefalite também diminui com esta informação.

Ele nota dor nas costas e nádegas, mas nenhuma dor de cabeça, convulsões, síncope, ou vertigem. Também a sua fraqueza e dormência é bilateral. Este conjunto particular de informações baralha consideravelmente as probabilidades de diagnóstico no meu diferencial. Dor na região lombar e nas nádegas pode ser esperada após uma queda, e potencialmente aumenta a lesão traumática na minha lista de diagnóstico diferencial. Em um paciente alerta e sem dor de cabeça, é improvável que o paciente tenha uma enxaqueca complexa com déficit neurológico ou sangramento intracraniano. A paralisia de Todd é essencialmente removida do meu processo de pensamento sem uma convulsão. A suspeita de meningite e encefalite é igualmente reduzida sem dor de cabeça. A possibilidade de acidente vascular encefálico tromboembólico também é menor, pois poucos acidentes vasculares cerebrais podem causar sintomas bilaterais, e aqueles que o fazem seriam presumivelmente acidentes vasculares cerebrais de grande área com oclusões múltiplas dos vasos, afetando provavelmente mais do que apenas as extremidades inferiores.

Eu tenho diminuído consideravelmente os meus diagnósticos diferenciais apenas com a história. No entanto, algumas perguntas ainda permanecem sem resposta. Exactamente que áreas do corpo são afectadas por “dormência” e “fraqueza”? São iguais bilateralmente ou um lado é pior que o outro? O défice segue uma distribuição dermatomal? Existem sinais de lesão da medula espinal? Os sintomas do paciente estão a melhorar? Eu me lembro do aumento da espasticidade reflexa nas lesões do neurônio motor superior em comparação com as lesões do neurônio motor inferior e espero que eu possa encontrar um martelo reflexo (ou aproximação adequada) por perto. Passo ao exame físico e especificamente ao exame neurológico para ajudar a responder a essas perguntas.

Na revisão inicial, além da leve elevação da pressão arterial e da elevação da frequência respiratória, os sinais vitais são essencialmente normais. Eu me concentro intensamente no trauma do paciente e nos exames neurológicos. Particularmente, o paciente não tem sensibilidade espinhal no exame e não tem lesões palpáveis. Isto vai contra lesões traumáticas da medula espinhal, mas não a retira completamente do meu processo de pensamento. Fratura traumática ou subluxação e entidades relacionadas, como a transecção da medula, movem-se ligeiramente para baixo no meu diferencial.

Em termos de função motora, o paciente tem tom normal no exame retal, mas é incapaz de apertar no comando, e suas extremidades inferiores são completamente incapazes de se mover para distal até os joelhos. Ele também é reportado completamente desprovido de sensação na mesma área. Esta informação é extremamente importante, porque enquanto os défices neurológicos abaixo dos joelhos podem ser devidos a uma série de problemas centrais ou periféricos, o facto do seu controlo voluntário do músculo rectal (controlado pelos nervos sacrais) ser também afectado permite-me concluir que os seus défices são dérmicos ao nível lombar 4-5 (L4-5) e abaixo do nível vertebral. Poderá haver uma lesão tão significativa da medula espinal sem uma anomalia palpável? Talvez no caso de contusão e hemorragia. Mais uma vez pareço ser apontado para lesão traumática da medula e mover este conjunto de diagnósticos para cima na lista diferencial. Ou seja, até o exame cardiovascular periférico…

O paciente tem pulsos normais das extremidades superiores, mas diminuição do pedis femoral e ausência do pedis dorsal e pulsos posteriores da tíbia. O paciente não tem nenhum problema médico diagnosticado e nenhum relato prévio de doença arterial (cardíaca ou periférica). Por que então ele tem pulsos distal das extremidades inferiores ausentes nas mesmas áreas que ele tem queixas neurológicas agudas?

Olhando para seu trabalho de laboratório, um ácido láctico de 6,6 suporta que esses achados são provavelmente relacionados a uma lesão aguda resultando em isquemia (enquanto seus laboratórios, de outra forma não específicos, ajudam a remover uma porção significativa dos componentes tóxicos e metabólicos do meu diferencial).

Imediatamente, sinos de alarme soam na minha mente como uma perda aguda de pulsos envia ondas de choque através do diferencial, removendo ou despriorizando significativamente uma fração considerável de diagnósticos potenciais. Processos de doenças que não incluem anormalidades vasculares são completamente removidos da minha mente neste caso, eliminando cauda equina, Guillan-Barré, mielite transversa, tumores cerebrais, distal neuronal ou desordens da placa terminal, e similares. Ao quebrar os possíveis diagnósticos de perda aguda de pulsos, lembro-me das quatro causas vasculares essenciais, introduzindo a mnemónica “RODE”. Eu devo testar os sintomas do paciente e os achados do exame físico contra essas possibilidades:

Ruptura

Oclusão (inclui tromboembolismo)

Dissecção

Compressão externa (inclui síndrome compartimental)

Ruptura

É possível que um aneurisma da aorta abdominal rompido (AAA) possa apresentar perda de pulsos e isquemia. No entanto, a história não se enquadra na história clássica de ruptura de AAA. O paciente não tem dor abdominal que esteja tipicamente associada à doença e nenhum histórico de hipertensão ou doença do tecido conjuntivo, que são tipicamente necessárias para que um aneurisma se desenvolva. Em uma ruptura significativa causando déficits vasculares e neurológicos, eu esperaria que o paciente mostrasse sinais de choque ou perda súbita de sangue ao exame, como hipotensão, palidez e diaforese, dos quais não há menção.

Também, enquanto esse diagnóstico explicaria sua diminuição dos pulsos femorais e ausência de pulsos pedais, não necessariamente explicaria a distribuição dérmica de seus déficits neurológicos – se o paciente tivesse pulsos femorais, esperaríamos que o fluxo sanguíneo para as artérias vertebrais (que têm uma decolagem mais proximal na aorta) continuasse a ser adequado. Uma explicação alternativa e talvez mais razoável seria que se o paciente fracturou e subluxou a coluna lombossacral na queda, poderia ter rasgado completamente as artérias radiculolombossacrais ou as artérias posteriores da coluna vertebral alimentando a medula espinhal. Isto explicaria a distribuição dérmica dos seus sintomas, mas não explicaria porque é que os pulsos estavam diminuídos nas extremidades inferiores. Além disso, não houve nenhum passo significativo no exame da coluna para corroborar esta linha de pensamento.

Oclusão e Dissecção

Ao considerar a dissecção e doença tromboembólica, tenho que levar em conta a anatomia. As pernas são fornecidas individualmente pelas artérias femorais (subindo das artérias ilíacas), que se dividem nas artérias femorais superficiais e comuns e depois se dividem ainda mais à medida que se vai ficando mais distal. As múltiplas embolias distais como causa dos sintomas do paciente são uma possibilidade. No entanto, o paciente tem pulsos femorais intactos mas diminuídos, o que significa que a anomalia vascular começa mais centralmente. Um grande trombo central completo ou dissecção é possível, mas isso deve fazer desaparecer os pulsos femorais e você esperaria mais sinais de isquemia severa nas extremidades inferiores, como mosqueado, cianose ou palidez, e mais dor nas extremidades inferiores também. Se houver uma oclusão ou dissecção, provavelmente é apenas parcial.

Compressão externa

Pode o paciente ter síndrome bilateral do compartimento das extremidades inferiores? Além de não haver relato de trauma ou esmagamento do membro inferior e nenhum inchaço ao exame, considero os “5 P’s” deste diagnóstico:

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Painel

Palidez

Poiquilotermia

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Parestesias

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Sem pulsação

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O paciente tem apenas três dos 5 P’s – poiquilotermia, parestesias e sem pulsação. Ele não se queixa de dor significativa nas extremidades inferiores e não há relato de mosqueado ou palidez da pele. Embora você não precise dos cinco sinais para fazer um diagnóstico, a falta de pulso é tipicamente um achado tardio que ocorre após os outros. Este diagnóstico é improvável.

Então, usando a mnemônica, eu tenho atacado cada anormalidade vascular por si só e chego com pouco para explicar a diminuição do fluxo sanguíneo para as extremidades inferiores levando aos seus sintomas neurológicos. Lembre-se que os déficits neurológicos do paciente parecem ter uma distribuição dérmica localizada ao nível L4-5 e abaixo, o que significa que deve haver envolvimento da medula espinhal.

Como então posso casar o achado vascular de pulsos diminuídos e achados neurológicos de um insulto na medula espinhal L4-5: Ao estreitar o meu olhar directamente para o local onde os dois se unem – o fornecimento vascular à medula espinhal.

Com todas as outras opções no meu diferencial contabilizadas, a combinação dos sintomas vasculares e a distribuição dérmica das anomalias neurológicas leva-me à única conclusão que irá explicar todos os sintomas – o paciente tem uma perda de fluxo sanguíneo para a medula espinhal no nível L4-5. Assim, qual das quatro possibilidades de perda de fluxo sanguíneo “RODE” seria responsável por isso?

Baseado na queixa do paciente de dor lombar sem lesão traumática significativa, e no achado de pulsos diminuídos distalmente, este enfarte da medula espinhal é mais provável de uma dissecção da aorta ocluindo as artérias vertebrais e estendendo-se parcialmente para as ilíacas. Quando se considera a dissecção, a ultra-sonografia no ponto de tratamento (POCUS) pode ajudar no diagnóstico desta condição; no entanto, está limitada a porções anatomicamente acessíveis dos grandes vasos, é dependente do provedor e da experiência e é mais propensa a erros ou diagnósticos errados. Dada esta baixa sensibilidade, um POCUS positivo é útil para mobilizar uma equipe cirúrgica e/ou vascular rapidamente, mas pode não demonstrar adequadamente a extensão da doença; e um ultra-som negativo não pode descartar o diagnóstico. O exame de escolha, portanto, é um angiograma de tomografia computadorizada (ATC) de tórax, abdome e pelve.

CASE OUTCOME

A ATC do tórax, abdome e pelve do paciente revelou uma grande dissecção da aorta tipo A com hemopericárdio. A dissecção deste paciente estendeu-se para os grandes vasos do pescoço e a aorta descendente. A dissecção estendeu-se para as artérias renais direita, celíaca e mesentérica superior com trombose da aorta abdominal inferior e artéria ilíaca esquerda. A trombose provavelmente causou diminuição do fluxo para as artérias vertebrais e foi a fonte da fraqueza da extremidade inferior do paciente. A cirurgia cardiotorácica e vascular foi imediatamente notificada, enquanto infusões de esmolol e nicardipina foram iniciadas para diminuir a freqüência cardíaca do paciente e diminuir sua pressão arterial.

O paciente foi submetido a cirurgia de emergência para colocação de enxerto de aorta endovascular torácica na aorta descendente e enxerto de interposição ascendente. Sua valva aórtica foi ressuspendida e o paciente foi submetido a um bypass femoral esquerdo para direito com angioplastia e endoprótese ilíaca direita (Imagem). Ele também necessitou de fasciotomias bilaterais das extremidades inferiores. O paciente se saiu bem no pós-operatório imediato e teve fechamento de suas fasciotomias alguns dias depois. Foi tratado com betabloqueadores e amiodarona para controle da pressão arterial e do ritmo. Um mês após sua apresentação inicial, recebeu alta hospitalar com visitas domiciliares regulares.

DISCUSSÃO RESIDENTE

Dissecção da aorta é uma emergência de risco de vida com altas taxas de morbidade e mortalidade. Como esta doença é rapidamente fatal, a incidência é difícil de se obter. No entanto, alguns estudos têm observado a incidência de cerca de dois a 3,5 casos por 100.000 pessoas.1-3 A idade média de um paciente com dissecção aguda da aorta é de 63,1 anos e cerca de dois terços dos pacientes são do sexo masculino.4,5 As mulheres com dissecções tendem a ser mais velhas e têm taxas de mortalidade mais elevadas que os homens.6 O processo fisiopatológico mais comum que ocorre é uma laceração intimal, que cria uma falsa luz onde o sangue pode se propagar de forma anterógrada ou retrógrada. As lacerações intimais também podem surgir de úlceras ateroscleróticas ou de uma lesão traumática.4,7

Os pacientes geralmente têm um histórico de hipertensão, entre outros fatores de risco, que incluem cirurgia cardíaca prévia, aterosclerose, distúrbios do tecido conjuntivo, como síndrome de Marfan ou síndrome de Ehlers-Danlos, histórico familiar e aneurisma da aorta conhecido.4,8-10 Embora a apresentação clássica tenha sido descrita como dor torácica que está rasgando ou rasgando na natureza, o início abrupto de dor severa e “pior de todas” é o achado histórico mais comum (90%).4,8,9 As apresentações podem variar porque o falso lúmen pode ocluir qualquer uma das artérias ramificadas ao longo da aorta. Os pacientes podem apresentar dor torácica irradiando para as costas ou abdômen, mas também podem apresentar dor torácica irradiando abaixo do diafragma, dor torácica com déficits neurológicos ou dor torácica associada a síncope e déficits de pulso.9,11 Há relatos de regurgitação aórtica aguda, isquemia ou infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca e choque, derrame pericárdico e tamponamento, paraplegia secundária à má perfusão medular e isquemia mesentérica.

Testes iniciais como radiografia de tórax (CXR) ou eletrocardiograma podem ser muito inespecíficos. A apresentação clássica de alargamento mediastinal ou contorno anormal da aorta estava ausente em 37,4% dos pacientes; assim, um CXR não é sensível o suficiente para excluir definitivamente uma dissecção.4 Se um paciente for determinado como de alto risco, um CXR negativo não deve retardar a obtenção de imagens definitivas da aorta. A eletrocardiografia pode ser normal ou mostrar alterações inespecíficas em 31,3% dos pacientes.4,6,11 Outras modalidades de diagnóstico, como a ecocardiografia ou a ressonância magnética/angiografia por ressonância magnética (RM/RM) podem detectar uma dissecção da aorta, mas a ATC é o exame diagnóstico de escolha. As sensibilidades e especificidades das três modalidades se aproximam 100%.1 As vantagens de uma ATC incluem a disponibilidade quase universal, o curto tempo de aquisição e a alta precisão. Uma potencial armadilha é focar a imagem em uma região do corpo. Como uma dissecção pode ocorrer em qualquer ponto ao longo da aorta, uma avaliação completa tem que incluir imagens do tórax, abdômen e pelve.

As classificações usadas para caracterizar o tipo de dissecção da aorta são Stanford, DeBakey e Svensson.12 Na classificação de Stanford, que é mais comumente usada, as dissecções do tipo B envolvem a aorta descendente, enquanto o tipo A envolve a aorta ascendente e possivelmente a descendente. Independentemente da localização anatômica da dissecção, a American Heart Association (AHA) recomenda consulta cirúrgica urgente.1 Tanto as dissecções da aorta tipo A quanto as do tipo B requerem tratamento médico agressivo, incluindo redução da pressão arterial com bloqueadores beta, ou bloqueadores dos canais de cálcio não-dihidropiridínicos intravenosos para reduzir as forças de cisalhamento e o estresse da parede aórtica.12 A maioria dos pacientes com dissecções da aorta tipo A é tratada cirurgicamente12 e aproximadamente 80% das dissecções tipo B são tratadas clinicamente.4 As taxas de mortalidade continuam altas, apesar dos avanços em imagem e terapia médica.

O AHA e o American College of Cardiology (ACC) em 2010 propuseram o escore de risco de detecção de dissecção da aorta que estratificava os pacientes com risco baseado em baixa, intermediária e alta probabilidade de dissecção da aorta.1 Estudos posteriores mostraram que 4,3% dos pacientes com dissecção da aorta foram classificados como de baixo risco usando este sistema de pontuação de risco.13 As diretrizes do American College of Emergency Physicians recomendam contra o uso dessas regras de decisão clínica e sugerem que a decisão de prosseguir um novo trabalho deve ficar a critério do médico tratante (Nível de evidência C).14 Houve estudos para avaliar o uso do D-dímero para triagem de indivíduos se houver suspeita clínica de dissecção da aorta; entretanto, o AHA e o ACC não recomendam a triagem sérica de rotina do D-dímero para pacientes que estão sendo avaliados para dissecção da aorta.1

DIAGNÓSTICO FINAL

Dissecção da aorta

PONTOS PRINCIPAIS DE ENSINO DO CHAVE

Dissecção da aorta é uma emergência médica de risco de vida com uma variedade de apresentações. O início abrupto de dor torácica grave é o sintoma mais comum.

Dor torácica associada a síncope, déficits neurológicos ou qualquer déficit de pulso deve levantar suspeita para dissecção da aorta.

As modalidades de dissecção incluem ATC, ecocardiografia e ressonância magnética/remessonância magnética. A AIC é rápida, precisa e amplamente disponível. É o teste diagnóstico de escolha.

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Após a confirmação de uma dissecção da aorta, é necessária uma consulta cirúrgica rápida e um manejo médico agressivo.

Notas de pé

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Editor de seção: Rick A. McPheeters, DO

Texto completo disponível através de acesso aberto em http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

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Endereço para Correspondência: Laura J Bontempo, MD, MEd, Departamento de Medicina de Emergência, Universidade de Maryland, 110 South Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201. Email: [email protected]. 1:272 – 277

Histórico de submissão: Revisão recebida em 30 de junho de 2017; Enviada em 18 de setembro de 2017; Aceita em 2 de outubro de 2017

Conflitos de interesse: Pelo acordo de submissão de artigos do CPC-EM, todos os autores são obrigados a divulgar todas as afiliações, fontes de financiamento e relações financeiras ou de gestão que possam ser percebidas como potenciais fontes de enviesamento. Os autores não revelaram nenhuma.

1. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. J Am Coll Cardiol. 2010;55(14):e27-129.

2. Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J, et al. Epidemiologia e clinicopatologia da dissecção da aorta. Tórax. 2000;117(5):1271-8.

3. Olsson C, Thelin S, Stahle E, et al. Thoracic aortic aneurysm and dissection: increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationalwide population-based study of more than 14 000 cases from 1987 to 2002. Circulação. 2006;114(24):2611-18.

4. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): novos insights sobre uma doença antiga. JAMA. 2000;283(7):897-903.

5. Rosman HS, Patel S, Borzak S, et al. Qualidade da história de pacientes com dissecção da aorta. Tórax. 1998;114(3):793-5.

6. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, et al. Diferenças relacionadas ao gênero na dissecção aguda da aorta. Circulação. 2004;109(24):3014-21.

7. Neschis DG, Scalea TM, Flinn WR, et al. Blunt aortic injury. N Engl J Med. 2008;359(16):1708-16.

9. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al. Clinical profiles and outcomes of acute type B aortic dissection in the current era: lessons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). Circulação. 2003;108(10 suppl 1):II312-7.

10. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, et al. Caracterizando o jovem paciente com dissecção da aorta: resultados do Registro Internacional de Dissecção da Aorta (IRAD). J Am Coll Cardiol. 2004;43(4):665-9.

11. Rampoldi V, Trimarchi S, Eagle KA, et al. International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) Investigators. Modelos simples de risco para prever a mortalidade cirúrgica na dissecção aguda da aorta tipo A: o escore do Registro Internacional de Dissecção Aguda de Aorta. Ann Thorac Surg. 2007;83:55-61.

12. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnóstico e manejo da dissecção da aorta. Eur Heart J. 2001;22(18):1642-81.

13. Rogers AM, Hermann LK, Booher AM, et al. Sensibilidade da pontuação do risco de detecção de dissecção aórtica, uma nova ferramenta baseada em diretrizes para identificação de dissecção aguda da aorta na apresentação inicial: Resultados do Registro Internacional de Dissecção Aguda de Aorta. Circulação. 2011;123:2213-8.

14. Política clínica: questões críticas na avaliação e manejo de pacientes adultos que apresentam suspeita de embolia pulmonar. Ann Emerg Med. 2003;41(2):257-70.