Homme de 55 ans présentant une faiblesse bilatérale des membres inférieurs

Présentation du cas
Discussion du cas
Résultat du cas
Discussion du résident
Diagnostic final
Points clés de l’enseignement

Présentation du cas

Un homme de 55 ans s’est présenté à un centre de traumatologie de niveau I par ambulance avec une plainte de faiblesse bilatérale des membres inférieurs après une chute. Il a déclaré avoir glissé et être tombé sur les fesses en prenant sa douche. Il s’est rendu compte qu’il était incapable de se lever, il a donc rampé jusqu’à sa chambre et a composé le 911. Lorsque les ambulanciers sont arrivés à son domicile, il n’avait plus aucune sensation ni aucune fonction motrice sous les genoux, de manière bilatérale. Un collier cervical a été placé par les ambulanciers et le patient a été transporté à l’hôpital. À son arrivée, il a continué à se plaindre de douleurs aux fesses. Il a nié toute douleur thoracique, essoufflement, mal de tête, syncope, douleur abdominale, nausée, vomissement ou faiblesse des membres supérieurs. Il a nié tout antécédent médical ou chirurgical. Il ne prenait pas de médicaments et n’avait pas d’allergies. Ses antécédents familiaux n’étaient pas contributifs. Il a nié fumer, boire de l’alcool ou consommer des drogues.

L’évaluation initiale a montré un homme bien développé, bien nourri, sans détresse aiguë, avec un collier cervical en place. Les signes vitaux de triage étaient une température de 36,9° Celsius, une fréquence cardiaque de 77 battements par minute, une fréquence respiratoire de 23 respirations par minute, une pression sanguine de 139/95 millimètres de mercure et une oxymétrie de pouls de 100% à l’air ambiant. Son indice de masse corporelle était de 23,79 kg/m2. Sa tête était normocéphale et atraumatique. Ses pupilles étaient également réactives à la lumière de manière bilatérale avec une conjonctive et une sclérotique normales. Ses mouvements extra-oculaires étaient intacts. Lors de l’examen cardiovasculaire, il avait une fréquence et un rythme réguliers avec des bruits cardiaques normaux ; en particulier, aucun souffle n’a été ausculté. Les pouls des membres supérieurs étaient 2+ bilatéraux, les pouls fémoraux étaient 1+ bilatéraux et aucun pouls dorsal ou tibial postérieur n’a été détecté par palpation ou par échographie Doppler. Le patient n’était pas en détresse respiratoire et ses poumons ne présentaient pas de sifflements, de ronchonnements ou de râles. Son abdomen était souple et non douloureux, avec des bruits intestinaux normaux, sans rebondissement ni défense. Il avait un tonus rectal normal mais n’était pas capable de contracter son sphincter anal sur commande.

L’examen musculo-squelettique ne présentait aucune sensibilité de la ligne médiane cervicale, thoracique ou lombaire et aucune marche n’était palpée. Il avait une amplitude de mouvement normale dans l’ensemble de ses extrémités supérieures bilatérales. L’examen neurologique a révélé une force motrice et des réflexes normaux dans l’ensemble des membres supérieurs bilatéraux, mais il était incapable de bouger une partie quelconque de ses membres inférieurs bilatéraux, y compris la capacité de dorsiflexion ou de plantarflexion de ses pieds. Les réflexes rotuliens et de la cheville n’ont pas pu être déclenchés, et le réflexe plantaire était équivoque dans les deux sens. Il avait des sensations normales aux extrémités supérieures, mais aucune fonction sensorielle sous les genoux, y compris aucune sensation entre le gros et le deuxième orteil. Le patient ne présentait pas de nystagmus. Il était alerte et orienté en fonction de la personne, du lieu et du moment et ne présentait aucun déficit des nerfs crâniens. Sa peau était sèche. Ses extrémités supérieures étaient chaudes au toucher et ses extrémités inférieures étaient froides au toucher. L’examen FAST (focused assessment with sonography in trauma) n’a révélé aucune anomalie. Ses valeurs de laboratoire sont indiquées dans les tableaux 1 à 3. Sur la base des soupçons du clinicien, un test supplémentaire a été effectué qui a confirmé le diagnostic.

DISCUSSION DU CAS

La première chose que j’ai notée est que ce patient a été amené aux urgences pour une faiblesse bilatérale des membres inférieurs d’une telle gravité qu’il a dû ramper hors de la salle de bain. Il n’a apparemment aucune sensation ou capacité de mouvement en dessous de ses genoux. Il y a deux choses importantes à noter tout de suite : (1) les symptômes de ce patient semblent être apparus soudainement ; et (2) ils sont apparus à peu près au moment de la chute. Le patient a été acheminé par les services médicaux d’urgence (SMU) vers un centre de traumatologie de niveau I car ils ont présumé qu’une blessure traumatique était à l’origine de ses symptômes. Cependant, je ne dois pas laisser l’inertie diagnostique – dans ce cas, imposée par l’hypothèse de l’équipe EMS et la destination – s’installer. En gardant l’esprit ouvert, la question se pose : Qu’est-ce qui est arrivé en premier ? Est-il tombé et a-t-il ensuite subi une faiblesse neuromusculaire et un engourdissement ? Ou a-t-il développé une faiblesse neuromusculaire et un engourdissement soudains, ce qui a provoqué sa chute ? Mon différentiel se construit à partir de ces deux questions.

Les symptômes du patient suggèrent que je suis bien situé dans une « boîte » neurologique de diagnostics possibles. En énumérant les causes de la faiblesse et de l’engourdissement des extrémités, je peux commencer par le système nerveux central et aller vers l’extérieur. Les accidents vasculaires cérébraux et les hémorragies intracrâniennes (traumatiques ou autres) viennent à l’esprit, ainsi que les troubles mixtes plus insidieux du cerveau et de la moelle épinière tels que la sclérose en plaques ou les effets sur les nerfs centraux et périphériques de la sclérose latérale amyotrophique. Dans cette liste figurent également les tumeurs du cerveau et de la moelle épinière, les migraines complexes avec déficits neurologiques, les crises d’épilepsie avec paralysie de Todd, et les possibilités infectieuses telles que la méningite et l’encéphalite.

Plus bas dans le système nerveux central, les blessures de la moelle épinière prévalent. Dans cette liste figurent les lésions traumatiques telles que la hernie discale traumatique avec sciatique, ainsi que les fractures vertébrales et le spectre des lésions de la moelle telles que l’hémisection de Brown-Séquard, les lésions traumatiques antérieures et postérieures de la moelle, la contusion de la moelle et les lésions de la moelle épinière sans anomalie radiographique. S’ajoutent à cette liste la myélite transverse, l’hémorragie spontanée ou traumatique comprimant la moelle épinière, les différentes causes de perte de circulation au niveau de la moelle épinière comme l’embolie ou la rupture vasculaire, le redoutable abcès épidural et la redoutable cauda equina.

Dans le système nerveux périphérique, je considère les troubles nerveux distaux tels que Guillain-Barré, les troubles de la plaque neuromusculaire et la crise myasthénique, pour n’en citer que quelques-uns.

En outre, je ne peux pas oublier les causes toxiques, métaboliques et endocriniennes de dysfonctionnement neurologique également. La paralysie périodique hypokaliémique, l’hypo/hypernatrémie sévère, l’hypo/hypercalcémie, l’hypophosphatémie, l’hypoglycémie, le syndrome non cétosique hyperglycémique, la toxine botulique et l’empoisonnement à la ciguatera sont tous préoccupants.

Avec mon différentiel en main, j’aborde le reste de l’histoire – qui est significativement insignifiante. Bien que cela puisse signifier qu’il n’a pas vu de médecin au cours des 55 dernières années de sa vie, je vais le prendre pour argent comptant. À moins qu’il ne s’agisse d’un nouveau diagnostic, cela diminue la suspicion pour des troubles plus chroniques, dont on pourrait imaginer qu’ils devraient avoir au moins des indices de symptômes avant ce point.

Dans l’examen des systèmes du patient, il y a beaucoup à souligner. Il n’avait pas de fièvres ou de maladies récentes ou de symptômes de froid, abaissant les causes infectieuses telles qu’un abcès épidural sur mon différentiel et diminuant mon inquiétude pour Guillain-Barré (bien que le timing de la maladie à l’apparition des symptômes puisse être prolongé). La suspicion de méningite et d’encéphalite est également diminuée avec cette information.

Il note des douleurs dans le bas du dos et les fesses, mais pas de maux de tête, de crise, de syncope ou de vertige. De plus, sa faiblesse et son engourdissement sont bilatéraux. Cet ensemble particulier d’informations modifie considérablement les probabilités de diagnostic dans mon différentiel. Des douleurs dans le bas du dos et les fesses peuvent être attendues après une chute, et peuvent potentiellement augmenter le nombre de blessures traumatiques sur ma liste de diagnostics différentiels. Chez un patient alerte qui ne souffre d’aucun mal de tête, il est peu probable qu’il s’agisse d’une migraine complexe avec déficit neurologique ou hémorragie intracrânienne. La paralysie de Todd est essentiellement écartée de mon processus de réflexion sans crise. La suspicion de méningite et d’encéphalite est également réduite en l’absence de céphalée. La possibilité d’un accident vasculaire cérébral thromboembolique est également réduite car peu d’accidents vasculaires cérébraux peuvent causer des symptômes bilatéraux, et ceux qui le font seraient vraisemblablement des accidents vasculaires cérébraux de grande superficie avec des occlusions de vaisseaux multiples affectant probablement plus que les extrémités inférieures.

J’ai considérablement réduit mes diagnostics différentiels avec l’histoire seule. Certaines questions restent cependant sans réponse. Quelles sont exactement les zones du corps affectées par « l’engourdissement » et « la faiblesse » ? Sont-elles égales bilatéralement ou un côté est-il pire que l’autre ? Le déficit suit-il une distribution dermatomique ? Y a-t-il des signes de lésion de la moelle épinière ? Les symptômes du patient s’améliorent-ils ? Je me souviens de la spasticité réflexe accrue dans les lésions des neurones moteurs supérieurs par rapport aux lésions des neurones moteurs inférieurs et j’espère pouvoir trouver un marteau à réflexes (ou une approximation convenable) à proximité. Je passe à l’examen physique et spécifiquement à l’examen neurologique pour aider à répondre à ces questions.

Lors de l’examen initial, à part une légère élévation de la pression artérielle et de la fréquence respiratoire, les constantes sont essentiellement normales. Je me concentre intensément sur le traumatisme du patient et les examens neurologiques. Il convient de noter que le patient ne présente aucune sensibilité vertébrale à l’examen et aucune lésion palpable. Cela va à l’encontre d’une lésion traumatique de la moelle épinière mais ne l’élimine pas complètement de mon processus de réflexion. La fracture traumatique ou la subluxation et les entités connexes telles que la section de la moelle descendent légèrement dans mon différentiel.

En termes de fonction motrice, le patient a un tonus normal au toucher rectal mais est incapable de serrer sur commande, et ses extrémités inférieures sont complètement incapables de bouger distalement aux genoux. Il serait également totalement dépourvu de sensation dans la même région. Il s’agit d’une information extrêmement importante, car si les déficits neurologiques sous les genoux peuvent être dus à toute une série de problèmes centraux ou périphériques, le fait que le contrôle volontaire du muscle rectal (contrôlé par les nerfs sacrés) soit également affecté me permet de conclure que ses déficits sont dermatomiques au niveau des vertèbres lombaires 4-5 (L4-5) et en dessous. Pourrait-il y avoir une lésion de la moelle épinière aussi importante sans anomalie palpable ? Peut-être dans le cas d’une contusion et d’une hémorragie. Je semble à nouveau pointer vers une lésion traumatique de la moelle et déplacer cet ensemble de diagnostics plus haut sur la liste différentielle. C’est-à-dire, jusqu’à l’examen cardiovasculaire périphérique…

Le patient a des pouls normaux aux extrémités supérieures mais des pouls fémoraux diminués et des pouls dorsaux pédis et tibiaux postérieurs absents. Le patient n’a aucun problème médical diagnostiqué et aucun rapport antérieur de maladie artérielle (cardiaque ou périphérique). Pourquoi alors a-t-il des pouls distaux des extrémités inférieures absents dans les mêmes zones qu’il a des plaintes neurologiques aiguës ?

En regardant son travail de laboratoire, un acide lactique de 6,6 soutient que ces résultats sont probablement liés à une blessure aiguë entraînant une ischémie (tandis que ses laboratoires autrement non spécifiques aident à éliminer une partie importante des composants toxiques et métaboliques de mon différentiel).

Immédiatement, les sonneries d’alarme retentissent dans mon esprit car une perte aiguë de pouls envoie des ondes de choc à travers le différentiel, éliminant ou privant significativement de priorité une fraction considérable de diagnostics potentiels. Les processus pathologiques qui n’incluent pas d’anomalies vasculaires sont complètement écartés de mon esprit dans ce cas, éliminant la cauda equina, Guillan-Barré, la myélite transverse, les tumeurs cérébrales, les troubles des neurones distaux ou de la plaque terminale, etc. En décomposant les diagnostics possibles de la perte aiguë de pouls, je me souviens des quatre causes vasculaires essentielles en introduisant le moyen mnémotechnique « RODE ». Je dois confronter les symptômes et les résultats de l’examen physique du patient à ces possibilités :

Rupture

Occlusion (y compris thromboembolie)

Dissection

Compression externe (y compris syndrome des loges)

Rupture

Il est possible qu’une rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) se présente avec une perte de pouls et une ischémie. Cependant, l’histoire ne correspond pas à l’histoire classique de la rupture d’un AAA. Le patient ne présente pas de douleurs abdominales typiquement associées à la maladie, ni d’antécédents d’hypertension ou de maladie du tissu conjonctif, qui sont généralement nécessaires au développement d’un anévrisme. Dans le cas d’une rupture importante causant des déficits vasculaires et neurologiques, je m’attendrais à ce que le patient présente à l’examen des signes de choc ou de perte soudaine de sang, tels que l’hypotension, la pâleur et la diaphorèse, dont il n’est pas fait mention.

De plus, alors que ce diagnostic expliquerait ses pouls fémoraux diminués et ses pouls pédieux absents, il n’expliquerait pas nécessairement la distribution dermatomique de ses déficits neurologiques – si le patient a des pouls fémoraux, nous nous attendrions à ce que le flux sanguin vers les artères spinales (qui ont un décollage plus proximal sur l’aorte) continue d’être adéquat. Une autre explication, peut-être plus raisonnable, serait que si le patient s’est fracturé et subluxé la colonne lombosacrée lors de la chute, il aurait pu déchirer complètement les artères radiculo-lombosacrées ou les artères spinales postérieures alimentant la moelle épinière. Cela expliquerait la distribution dermatomique de ses symptômes, mais pas pourquoi les pouls étaient diminués dans les extrémités inférieures. De plus, aucun step off significatif n’a été palpé à l’examen de la colonne vertébrale pour corroborer cette ligne de pensée.

Occlusion et dissection

En considérant la dissection et la maladie thromboembolique, je dois tenir compte de l’anatomie. Les jambes sont individuellement alimentées par les artères fémorales (remontant des artères iliaques), qui se divisent en artères fémorales superficielles et communes, puis se divisent encore à mesure que l’on s’éloigne. Il est possible que des embolies distales multiples soient à l’origine des symptômes du patient. Cependant, le patient a des pouls fémoraux intacts mais diminués, ce qui signifie que l’anomalie vasculaire commence plus au centre. Un gros thrombus central complet ou une dissection est possible, mais cela devrait faire disparaître les pouls fémoraux et vous devriez vous attendre à davantage de signes d’ischémie sévère aux extrémités inférieures tels que des marbrures, une cyanose ou une pâleur, ainsi qu’à davantage de douleurs aux extrémités inférieures. S’il y a une occlusion ou une dissection, elle n’est probablement que partielle.

Compression externe

Le patient pourrait-il avoir un syndrome de loge bilatéral des membres inférieurs ? En dehors du fait qu’aucun traumatisme ou écrasement des extrémités inférieures n’a été signalé et qu’il n’y a pas de gonflement à l’examen, je considère les « 5 P » de ce diagnostic :

Douleur

Pâleur

Poikilothermie

Paresthésies

Absence de pouls

Le patient n’a que trois des 5 P : poikilothermie, paresthésies et absence de pouls. Il ne se plaint pas de douleurs significatives aux extrémités inférieures et il n’y a pas de marbrures ou de pâleur de la peau. Bien qu’il ne soit pas nécessaire d’avoir les cinq signes pour poser un diagnostic, l’absence de pouls est généralement une découverte tardive survenant après les autres. Ce diagnostic est peu probable.

Ainsi, en utilisant le moyen mnémotechnique, j’ai abordé chaque anomalie vasculaire séparément et j’ai trouvé peu de choses pour expliquer la diminution du flux sanguin dans les extrémités inférieures conduisant à ses symptômes neurologiques. Rappelez-vous que les déficits neurologiques du patient semblent avoir une distribution dermatomique localisée au niveau L4-5 et en dessous, ce qui signifie qu’il doit y avoir une atteinte de la moelle épinière.

Comment puis-je alors marier la constatation vasculaire de la diminution des pouls et les constatations neurologiques d’une atteinte à la moelle épinière L4-5 : En rétrécissant mon regard directement sur le site où les deux s’unissent – l’alimentation vasculaire de la moelle épinière.

Avec toutes les autres options de mon différentiel prises en compte, la combinaison des symptômes vasculaires et de la distribution dermatomique des anomalies neurologiques me conduit à la seule conclusion qui expliquera tous les symptômes – le patient a une perte de flux sanguin vers la moelle épinière au niveau L4-5. Alors, laquelle des quatre possibilités « RODE » de perte de flux sanguin expliquerait cela ?

Sur la base de la plainte du patient d’une lombalgie sans lésion traumatique significative, et de la constatation de pouls diminués distalement, cet infarctus de la moelle épinière est très probablement dû à une dissection aortique occluant les artères spinales et s’étendant partiellement dans les iliaques. En cas de dissection, l’échographie au point de service (POCUS) peut aider à diagnostiquer cette affection ; cependant, elle est limitée aux parties anatomiquement accessibles des gros vaisseaux, dépend du fournisseur et de l’expérience, et est plus sujette aux erreurs ou aux diagnostics manqués. Compte tenu de cette faible sensibilité, un POCUS positif est utile pour mobiliser rapidement une équipe chirurgicale et/ou vasculaire mais peut ne pas démontrer de manière adéquate l’étendue de la maladie ; et une échographie négative ne peut pas exclure le diagnostic. L’examen de choix est donc une angiographie par tomodensitométrie (ATC) du thorax, de l’abdomen et du bassin.

CAS OUTCOME

Une ATC du thorax, de l’abdomen et du bassin du patient a révélé une large dissection aortique de type A avec hémopéricarde. La dissection de ce patient s’étendait dans les grands vaisseaux du cou et l’aorte descendante. La dissection s’est étendue aux artères rénale, cœliaque et mésentérique supérieure droites avec une thrombose de l’aorte abdominale inférieure et de l’artère iliaque gauche. La thrombose a probablement causé une diminution du flux dans les artères spinales et a été la source de la faiblesse des membres inférieurs du patient. La chirurgie cardiothoracique et la chirurgie vasculaire ont été immédiatement prévenues, tandis que des perfusions d’esmolol et de nicardipine ont été mises en place pour ralentir la fréquence cardiaque du patient et abaisser sa tension artérielle.

Le patient a subi une intervention chirurgicale d’urgence pour la mise en place d’une greffe aortique endovasculaire thoracique dans l’aorte descendante et d’une greffe d’interposition ascendante. Sa valve aortique a été remise en suspension et le patient a bénéficié d’un pontage fémoral gauche-fémoral droit avec angioplastie et pose d’une endoprothèse iliaque droite (image). Il a également dû subir des fasciotomies bilatérales des membres inférieurs. Le patient s’est bien comporté pendant la période postopératoire immédiate et a subi une fermeture de ses fasciotomies quelques jours plus tard. Il a été traité avec des bêta-bloquants et de l’amiodarone pour le contrôle de la pression artérielle et du rythme. Un mois après sa présentation initiale, il est sorti chez lui avec des visites régulières de santé à domicile.

Discussion du résident

La dissection aortique est une urgence potentiellement mortelle avec des taux élevés de morbidité et de mortalité. Comme cette maladie est rapidement fatale, l’incidence est difficile à obtenir. Cependant, certaines études ont noté une incidence d’environ deux à 3,5 cas pour 100 000 personnes.1-3 L’âge moyen d’un patient souffrant d’une dissection aortique aiguë est de 63,1 ans et environ deux tiers des patients sont des hommes.4,5 Les femmes souffrant de dissections ont tendance à être plus âgées et ont des taux de mortalité plus élevés que les hommes.6 Le processus physiopathologique le plus courant qui se produit est une déchirure intimale, qui crée une fausse lumière où le sang peut se propager de manière antérograde ou rétrograde. Les déchirures intimales peuvent également provenir d’ulcères athérosclérotiques ou d’une blessure traumatique.4,7

Les patients ont généralement des antécédents d’hypertension parmi d’autres facteurs de risque, qui incluent une chirurgie cardiaque antérieure, l’athérosclérose, des troubles du tissu conjonctif tels que le syndrome de Marfan ou le syndrome d’Ehlers-Danlos, des antécédents familiaux et un anévrisme aortique connu.4,8-10 Bien que la présentation classique ait été décrite comme une douleur thoracique de nature déchirante ou déchirée, l’apparition soudaine d’une douleur intense,  » la pire de toutes « , est la constatation historique la plus courante (90 %).4,8,9 Les présentations peuvent varier car la fausse lumière peut occlure n’importe quelle artère ramifiée le long de l’aorte. Les patients peuvent présenter une douleur thoracique irradiant vers le dos ou l’abdomen, mais aussi une douleur thoracique irradiant sous le diaphragme, une douleur thoracique accompagnée de déficits neurologiques ou une douleur thoracique associée à une syncope et à un déficit du pouls9,11. Des cas de régurgitation aortique aiguë, d’ischémie ou d’infarctus du myocarde, d’insuffisance cardiaque et de choc, d’épanchement péricardique et de tamponnade, de paraplégie secondaire à une mauvaise perfusion de la moelle épinière et d’ischémie mésentérique ont été signalés.

Les examens initiaux tels que la radiographie pulmonaire (CXR) ou l’électrocardiogramme peuvent être très peu spécifiques. La présentation classique d’un élargissement médiastinal ou d’un contour aortique anormal était absente chez 37,4 % des patients ; ainsi, une CXR n’est pas assez sensible pour exclure définitivement une dissection.4 Si un patient est déterminé comme étant à haut risque, une CXR négative ne doit pas vous empêcher d’obtenir une imagerie aortique définitive. L’électrocardiographie peut être normale ou montrer des changements non spécifiques chez 31,3 % des patients.4,6,11 D’autres modalités diagnostiques telles que l’échocardiographie ou l’imagerie par résonance magnétique/angiographie par résonance magnétique (IRM/ARM) peuvent détecter une dissection aortique, mais l’angiographie par scan est le test diagnostique de choix. Les sensibilités et spécificités de ces trois modalités approchent les 100 %.1 Les avantages de l’angiographie coronarienne sont sa disponibilité quasi universelle, son temps d’acquisition court et sa grande précision. Un piège potentiel est de concentrer l’imagerie sur une seule région du corps. Comme une dissection peut se produire à n’importe quel endroit le long de l’aorte, une évaluation complète doit inclure l’imagerie du thorax, de l’abdomen et du bassin.

Les classifications utilisées pour caractériser le type de dissection aortique sont celles de Stanford, DeBakey et Svensson.12 Dans la classification de Stanford, qui est la plus couramment utilisée, les dissections de type B impliquent l’aorte descendante alors que celles de type A impliquent l’aorte ascendante et éventuellement l’aorte descendante. Indépendamment de la localisation anatomique de la dissection, l’American Heart Association (AHA) recommande une consultation chirurgicale urgente.1 Les dissections aortiques de type A et de type B nécessitent toutes deux une prise en charge médicale agressive comprenant une réduction de la pression artérielle par des bêtabloquants ou des inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques par voie intraveineuse afin de réduire les forces de cisaillement et le stress de la paroi aortique.12 La plupart des patients souffrant de dissections aortiques de type A sont pris en charge chirurgicalement12 et environ 80 % des dissections de type B sont traitées médicalement.4 Les taux de mortalité restent élevés malgré les progrès de l’imagerie et du traitement médical.

En 2010, l’AHA et l’American College of Cardiology (ACC) ont proposé le score de risque de détection de dissection aortique qui stratifiait les patients en fonction de la probabilité faible, intermédiaire et élevée de dissection aortique1. Des études ultérieures ont montré que 4,3 % des patients présentant une dissection aortique étaient classés comme étant à faible risque à l’aide de ce système de notation du risque13. Les lignes directrices de l’American College of Emergency Physicians déconseillent l’utilisation de ces règles de décision clinique et suggèrent que la décision de poursuivre un bilan plus approfondi devrait être laissée à la discrétion du médecin traitant (niveau de preuve C).14 Des études ont évalué l’utilisation des D-dimères pour le dépistage des personnes en cas de suspicion clinique de dissection aortique ; cependant, l’AHA et l’ACC ne recommandent pas le dépistage systématique des D-dimères sériques chez les patients évalués pour une dissection aortique.1

Diagnostic final

Dissection aortique

POINTS D’ENSEIGNEMENT CLÉS

La dissection aortique est une urgence médicale mettant en jeu le pronostic vital avec une variété de présentations. L’apparition soudaine d’une douleur thoracique sévère est le symptôme le plus fréquent.

La douleur thoracique associée à une syncope, à des déficits neurologiques ou à tout déficit du pouls doit faire suspecter une dissection aortique.

Les modalités d’imagerie comprennent l’angiographie par scanner, l’échocardiographie et l’IRM/ERM. La CTA est rapide, précise et largement disponible. C’est le test diagnostique de choix.

Une fois qu’une dissection aortique est confirmée, une consultation chirurgicale rapide et une gestion médicale agressive sont nécessaires.

Notes de bas de page

Rédacteur de la section : Rick A. McPheeters, DO

Texte intégral disponible en accès libre à http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

Adresse de correspondance : Laura J Bontempo, MD, MEd, Département de médecine d’urgence, Université du Maryland, 110 South Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201. Courriel : [email protected]. 1:272 – 277

Historique de la soumission : Révision reçue le 30 juin 2017 ; Soumis le 18 septembre 2017 ; Accepté le 2 octobre 2017

Conflits d’intérêts : Par l’accord de soumission d’article CPC-EM, tous les auteurs sont tenus de divulguer toutes les affiliations, sources de financement et relations financières ou de gestion qui pourraient être perçues comme des sources potentielles de biais. Les auteurs n’en ont révélé aucune.

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