Rats
Des lésions nerveuses périphériques ont été signalées chez des animaux de laboratoire à des doses quasi létales de pyréthroïdes (Aldridge, 1990 ; Vijverberg et van den Bercken, 1990).
Dans une étude de toxicité aiguë par voie cutanée, Robinson (1989a) a exposé des rats à la perméthrine à 2 g/kg et a observé des signes neurotoxiques tels que la marche sur la pointe des pieds, la courbure vers le haut de la colonne vertébrale et l’incontinence urinaire chez certains des animaux exposés. Sur la base de ces résultats, Robinson (1989a) a estimé la LOAEL à 2 g/kg et a également estimé la NOAEL à 200 mg/kg en utilisant un facteur d’incertitude de 10 à la LOAEL.
Hend et Butterworth (1977) ont donné de la perméthrine à des rats Charles River mâles et femelles (six de chaque sexe par groupe) dans leur alimentation à des concentrations de 0 ou 6 000 mg/kg pendant une période allant jusqu’à 14 jours. Des signes cliniques sévères d’empoisonnement ont été observés chez tous les rats traités à la perméthrine. Seul un mâle traité à la perméthrine a survécu à l’essai de 14 jours. L’examen histologique a montré des axones du nerf sciatique fragmentés et gonflés et une dégénérescence de la myéline chez quatre des cinq animaux traités à la perméthrine.
Dayan (1980) a donné de la perméthrine (rapport cis/trans, 25:75) (pure à 94,5 %) à des groupes de 10 rats Sprague-Dawley mâles et 10 femelles à raison de 4 000, 6 000 ou 9 000 mg/kg pendant 21 jours. Tous les animaux ont développé des tremblements sévères et ont perdu du poids. Certains rats de chaque sexe du groupe ayant reçu 9 000 mg/kg sont morts. L’examen histopathologique du cerveau, de la moelle épinière, des ganglions du trijumeau et de la racine dorsale, des troncs radiculaires proximaux et distaux et des nerfs moteurs et sensoriels terminaux n’a révélé aucune anomalie cohérente.
Des groupes de 10 rats Wistar auxquels on a administré de la perméthrine dans leur alimentation à des concentrations de 0, 2 500, 3 000, 3 750, 4 500, 5 000 ou 7 500 ppm (1, 125, 150, 187,5, 225, 250 ou 375 mg/kg par jour) pendant 14 jours ont développé des toxicités nerveuses périphériques (Glaister et al, 1977). Des décès sont survenus chez les animaux ayant reçu 5 000 ou 7 500 ppm, et des changements histologiques et ultrastructuraux mineurs sont apparus dans les nerfs sciatiques des animaux du groupe ayant reçu 5 000 ppm. Les lésions comprenaient un gonflement et une vésiculation accrue des nerfs non myélinisés, une hypertrophie des cellules de Schwann, une contraction de l’axoplasme et la formation de verticilles de myéline dans les espaces résiduels, et une fragmentation des axones myélinisés. De même, on a observé un gonflement, une démyélinisation nodale et une désintégration des nerfs sciatiques chez des rats nourris avec de la perméthrine à 6 000 ppm (300 mg/kg par jour) pendant 8 jours (Okuno et al., 1976b). Dans une autre étude (James et al., 1977), une vacuolisation des fibres nerveuses myélinisées s’est produite chez des rats nourris à la perméthrine à 6 000 ppm (300 mg/kg par jour) pendant 18 jours.
Dyck et al. (1984) ont effectué une évaluation morphologique détaillée du système nerveux des rats dans deux études d’alimentation chronique de perméthrine. Dans la première étude, des rats Long-Evans ont reçu des régimes alimentaires contenant de la perméthrine à des concentrations de 0, 20, 100 ou 500 mg/kg pendant 2 ans, et cinq animaux mâles et cinq femelles (choisis au hasard) de chaque groupe de dose ont été examinés. Dans la deuxième étude, des rats Long-Evans ont été nourris avec des aliments contenant de la perméthrine à des concentrations de 0, 20 ou 100 mg/kg pendant trois générations successives, et cinq rats mâles et cinq rats femelles de chaque groupe ont été choisis au hasard parmi les animaux parentaux de la troisième génération. L’examen des nerfs centraux et périphériques, des fibres myélinisées en dents de scie des nerfs sural et tibial distaux, et de la division maxillaire du cinquième nerf crânien n’a montré aucun changement attribuable à l’alimentation à la perméthrine (Dyck et al., 1984).