Rats
Peripheral nerve damage has been reported to occur in laboratory animals at near lethal doses of pyrethroids (Aldridge, 1990; Vijverberg and van den Bercken, 1990).
W badaniu ostrej toksyczności skórnej, Robinson (1989a) wystawił szczury na działanie permetryny w dawce 2 g/kg i zaobserwował objawy neurotoksyczne, takie jak chód na palcach, skrzywienie kręgosłupa ku górze i nietrzymanie moczu u niektórych z narażonych zwierząt. Na podstawie tych wyników Robinson (1989a) oszacował LOAEL na 2 g/kg, a także oszacował NOAEL na 200 mg/kg, stosując współczynnik niepewności 10 do LOAEL.
Hend i Butterworth (1977) podawali permetrynę samcom i samicom szczurów Charles River (sześć osobników każdej płci w grupie) w diecie w stężeniach 0 lub 6,000 mg/kg przez okres do 14 dni. U wszystkich szczurów poddanych działaniu permetryny zaobserwowano poważne kliniczne objawy zatrucia. Tylko jeden samiec poddany działaniu permetryny przeżył 14-dniowy okres próbny. Badanie histologiczne wykazało fragmentację i obrzęk aksonów nerwu kulszowego oraz degenerację mieliny u czterech z pięciu zwierząt leczonych permetryną.
Dayan (1980) podawał permetrynę (stosunek cis/trans, 25:75) (94,5% czystości) grupom 10 samców i 10 samic szczurów Sprague-Dawley w dawkach 4,000, 6,000 lub 9,000 mg/kg przez 21 dni. U wszystkich zwierząt wystąpiło silne drżenie i utrata wagi. Niektóre szczury każdej płci w grupie otrzymującej dawkę 9000 mg/kg zmarły. Badanie histopatologiczne mózgu, rdzenia kręgowego, zwojów nerwów trójdzielnych i korzeni grzbietowych, proksymalnych i dystalnych pni korzeniowych oraz końcowych nerwów ruchowych i czuciowych nie wykazało żadnych spójnych nieprawidłowości.
Grupy 10 szczurów Wistar, którym podawano permetrynę w diecie w stężeniach 0, 2,500, 3,000, 3,750, 4,500, 5,000 lub 7,500 ppm (1, 125, 150, 187.5, 225, 250 lub 375 mg/kg dziennie) przez 14 dni rozwinęły toksyczność nerwów obwodowych (Glaister i in., 1977). Śmierć nastąpiła wśród zwierząt, którym podawano 5,000 lub 7,500 ppm, a niewielkie zmiany histologiczne i ultrastrukturalne wystąpiły w nerwach kulszowych zwierząt z grupy 5,000 ppm. Zmiany te obejmowały obrzęk i zwiększoną pęcherzykowatość nie zelinizowanych nerwów, przerost komórek Schwanna, kurczenie się aksoplazmy i tworzenie się okółków mielinowych w przestrzeniach resztkowych oraz fragmentację aksonów mielinizowanych. Podobnie, obrzęk, demielinizację węzłów i rozpad nerwów kulszowych zaobserwowano u szczurów karmionych permetryną w dawce 6000 ppm (300 mg/kg dziennie) przez 8 dni (Okuno et al., 1976b). W innym badaniu (James et al., 1977), wakuolizacja mielinowanych włókien nerwowych wystąpiła u szczurów karmionych permetryną w dawce 6,000 ppm (300 mg/kg dziennie) przez 18 dni.
Dyck et al. (1984) przeprowadzili szczegółową ocenę morfologiczną układu nerwowego szczurów w dwóch badaniach przewlekłego karmienia permetryną. W pierwszym badaniu szczury Long-Evans karmione były dietą zawierającą permetrynę w stężeniach 0, 20, 100 lub 500 mg/kg przez 2 lata, a pięć samców i pięć samic (wybranych losowo) z każdej grupy dawek zostało przebadanych. W drugim badaniu szczury rasy Long-Evans były karmione dietami zawierającymi permetrynę w stężeniach 0, 20, lub 100 mg/kg przez trzy kolejne pokolenia, a pięć samców i pięć samic szczurów z każdej grupy zostało losowo wybranych z trzeciego pokolenia zwierząt rodzicielskich. Badanie nerwów centralnych i obwodowych, włókien mielinizowanych dystalnych nerwów strzałkowych i piszczelowych oraz szczękowego odcinka piątego nerwu czaszkowego nie wykazało żadnych zmian, które można by przypisać karmieniu permetryną (Dyck et al., 1984).
.