Estante NCBI

Ratos

Danos nos nervos periféricos foram relatados em animais de laboratório em doses quase letais de piretróides (Aldridge, 1990; Vijverberg e van den Bercken, 1990).

Em um estudo de toxicidade dérmica aguda, Robinson (1989a) expôs ratos a permetrina a 2 g/kg e observou sinais neurotóxicos como marcha na ponta dos dedos dos pés, curvatura ascendente da coluna, e incontinência urinária em alguns dos animais expostos. Com base nesses resultados, Robinson (1989a) estimou o LOAEL em 2 g/kg e também estimou o NOAEL em 200 mg/kg usando um fator de incerteza de 10 para o LOAEL.

Hend e Butterworth (1977) alimentados com permetrina para ratos machos e fêmeas do Rio Charles (seis de cada sexo por grupo) em dieta em concentrações de 0 ou 6.000 mg/kg por até 14 dias. Foram observados sinais clínicos graves de envenenamento em todos os ratos tratados com permetrina. Apenas um macho tratado com permetrina sobreviveu ao ensaio de 14 dias. O exame histológico mostrou axônios ciáticos fragmentados e inchados e degeneração da mielina em quatro dos cinco animais tratados com permetrina.

Dayan (1980) alimentado com permetrina (relação cis/trans, 25:75) (94,5% puro) para grupos de 10 ratos Sprague-Dawley machos e 10 fêmeas a 4.000, 6.000, ou 9.000 mg/kg por 21 dias. Todos os animais desenvolveram tremores graves e perderam peso. Alguns ratos de cada sexo no grupo de 9.000 mg/kg morreram. O exame histopatológico do cérebro, medula espinhal, gânglios radiculares trigeminais e dorsais, troncos radiculares proximais e distais, e nervos motores e sensoriais terminais não mostraram anormalidades consistentes.

Grupos de 10 ratos Wistar que foram administrados permetrina em sua dieta em concentrações de 0, 2.500, 3.000, 3.750, 4.500, 5.000 ou 7.500 ppm (1, 125, 150, 187,5, 225, 250 ou 375 mg/kg por dia) por 14 dias desenvolveram toxicidade dos nervos periféricos (Glaister et al, 1977). Ocorreram mortes entre os animais administrados 5.000 ou 7.500 ppm, e pequenas alterações histológicas e ultraestruturais ocorreram nos nervos ciáticos dos animais do grupo de 5.000 ppm. As lesões incluíram inchaço e aumento da vesiculação dos nervos não mielinizados, hipertrofia das células de Schwann, contração do axoplasma e formulação de espinhos de mielina em espaços residuais e fragmentação dos axônios mielinizados. Similarmente, inchaço, desmielinização nodal e desintegração dos nervos ciáticos foram observados em ratos alimentados com permetrina a 6.000 ppm (300 mg/kg por dia) por 8 dias (Okuno et al., 1976b). Em outro estudo (James et al., 1977), a vacuolação das fibras nervosas mielinizadas ocorreu em ratos alimentados com permetrina a 6.000 ppm (300 mg/kg por dia) por 18 dias.

Dyck et al. (1984) conduziram uma avaliação morfológica detalhada do sistema nervoso de ratos em dois estudos de alimentação crônica de permetrina. No primeiro estudo, ratos Long-Evans foram alimentados com dietas contendo permetrina em concentrações de 0, 20, 100 ou 500 mg/kg durante 2 anos, e cinco machos e cinco fêmeas (selecionados aleatoriamente) de cada grupo de dose foram examinados. No segundo estudo, ratos Long-Evans foram alimentados com dietas contendo permetrina em concentrações de 0, 20, ou 100 mg/kg por três gerações sucessivas, e cinco machos e cinco fêmeas de cada grupo foram selecionados aleatoriamente dos animais parentais de terceira geração. O exame dos nervos central e periférico, das fibras mielinizadas dos nervos sural distal e tibial, e a divisão maxilar do quinto nervo craniano não mostrou nenhuma alteração atribuível à alimentação da permetrina (Dyck et al., 1984).

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