Rats
U laboratorních zvířat bylo hlášeno poškození periferních nervů při téměř smrtelných dávkách pyretroidů (Aldridge, 1990; Vijverberg a van den Bercken, 1990).
Ve studii akutní dermální toxicity vystavil Robinson (1989a) potkany permethrinu v dávce 2 g/kg a u některých exponovaných zvířat pozoroval neurotoxické příznaky, jako je chůze po špičkách, zakřivení páteře směrem nahoru a inkontinence moči. Na základě těchto výsledků Robinson (1989a) odhadl LOAEL na 2 g/kg a také odhadl NOAEL na 200 mg/kg s použitím faktoru nejistoty 10 k LOAEL.
Hend a Butterworth (1977) podávali permethrin samcům a samicím potkanů Charles River (šest jedinců od každého pohlaví v každé skupině) v potravě v koncentracích 0 nebo 6 000 mg/kg po dobu až 14 dnů. U všech potkanů ošetřených permethrinem byly pozorovány závažné klinické příznaky otravy. Pouze jeden samec ošetřený permethrinem přežil 14denní pokus. Histologické vyšetření prokázalo fragmentaci a zduření axonů sedacího nervu a degeneraci myelinu u čtyř z pěti zvířat ošetřených permethrinem.
Dayan (1980) podával permethrin (poměr cis/trans, 25:75) (94,5 % čistoty) skupinám 10 samců a 10 samic potkanů Sprague-Dawley v dávkách 4 000, 6 000 nebo 9 000 mg/kg po dobu 21 dnů. U všech zvířat došlo k silnému třesu a úbytku hmotnosti. Někteří potkani obou pohlaví ve skupině s 9 000 mg/kg uhynuli. Histopatologické vyšetření mozku, míchy, trigeminálních a dorzálních kořenových ganglií, proximálních a distálních kořenových kmenů a terminálních motorických a senzorických nervů neprokázalo žádné konzistentní abnormality.
U skupin 10 potkanů kmene Wistar, kterým byl permethrin podáván v potravě v koncentracích 0, 2 500, 3 000, 3 750, 4 500, 5 000 nebo 7 500 ppm (1, 125, 150, 187,5, 225, 250 nebo 375 mg/kg denně) po dobu 14 dnů, se objevila toxicita periferních nervů (Glaister et al., 1977). K úhynu došlo u zvířat, kterým bylo podáváno 5 000 nebo 7 500 ppm, a u zvířat ve skupině s 5 000 ppm došlo k menším histologickým a ultrastrukturálním změnám v sedacích nervech. Změny zahrnovaly otok a zvýšenou vezikulaci nemyelinizovaných nervů, hypertrofii Schwannových buněk, kontrakci axoplazmy a tvorbu myelinových váčků ve zbytkových prostorech a fragmentaci myelinizovaných axonů. Podobně byl pozorován otok, demyelinizace uzlin a dezintegrace sedacích nervů u potkanů, kterým bylo podáváno 6 000 ppm permethrinu (300 mg/kg denně) po dobu 8 dnů (Okuno et al., 1976b). V jiné studii (James et al., 1977) došlo k vakuolizaci myelinizovaných nervových vláken u potkanů krmených permethrinem v dávce 6 000 ppm (300 mg/kg denně) po dobu 18 dnů.
Dyck et al. (1984) provedli podrobné morfologické hodnocení nervového systému potkanů ve dvou studiích chronického krmení permethrinem. V první studii byli potkani Long-Evans krmeni dietou obsahující permethrin v koncentracích 0, 20, 100 nebo 500 mg/kg po dobu 2 let a z každé dávkové skupiny bylo vyšetřeno 5 samců a 5 samic (náhodně vybraných). Ve druhé studii byli potkani Long-Evans krmeni dietami obsahujícími permethrin v koncentracích 0, 20 nebo 100 mg/kg po tři po sobě jdoucí generace a z každé skupiny bylo náhodně vybráno pět samců a pět samic z rodičovských zvířat třetí generace. Vyšetření centrálních a periferních nervů, teasovaných myelinizovaných vláken distálních surálních a tibiálních nervů a čelistního oddílu pátého lebečního nervu neprokázalo žádné změny, které by bylo možné přičíst zkrmování permethrinu (Dyck et al., 1984).
.