Hombre de 55 años con debilidad bilateral de las extremidades inferiores

Presentación del caso
Discusión del caso
Resultado del caso
Diagnóstico final
Puntos clave de la enseñanza

Presentación del caso

Un varón de 55 años se presentó en un centro de traumatología de nivel I a través de una ambulancia con una queja de debilidad bilateral en las extremidades inferiores tras una caída. Afirmó que se había resbalado y caído sobre las nalgas mientras se duchaba. Descubrió que no podía ponerse de pie, así que se arrastró hasta su habitación y llamó al 911. Cuando los paramédicos llegaron a su casa, no tenía sensación ni función motora por debajo de las rodillas bilateralmente. Los paramédicos le colocaron un collarín cervical y el paciente fue trasladado al hospital. A su llegada, siguió quejándose de dolor en las nalgas. Negó tener dolor en el pecho, falta de aire, dolor de cabeza, síncope, dolor abdominal, náuseas, vómitos o debilidad en las extremidades superiores. Negó haber tenido antecedentes médicos o cirugías. No tomaba ninguna medicación y no tenía ninguna alergia. Sus antecedentes familiares no eran contribuyentes. Negó haber fumado, consumido alcohol o drogas.

La evaluación inicial mostró a un varón bien desarrollado, bien alimentado y sin problemas agudos, con un collarín cervical colocado. Las constantes vitales de triaje eran una temperatura de 36,9° Celsius, una frecuencia cardiaca de 77 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 23 respiraciones por minuto, una presión arterial de 139/95 milímetros de mercurio y una oximetría de pulso de 100% en aire ambiente. Su índice de masa corporal era de 23,79 kg/m2. Su cabeza era normocefálica y atraumática. Sus pupilas eran igualmente reactivas a la luz bilateralmente con una conjuntiva y esclerótica normales. Sus movimientos extraoculares estaban intactos. En el examen cardiovascular, tenía una frecuencia y un ritmo regulares con ruidos cardíacos normales; concretamente, no se auscultaban soplos. Los pulsos de las extremidades superiores eran 2+ bilateralmente, los pulsos femorales eran 1+ bilateralmente, y no se apreciaban pulsos dorsales o tibiales posteriores por palpación o con ecografía Doppler. El paciente no presentaba dificultad respiratoria y sus pulmones no presentaban sibilancias, ronquidos ni estertores. Su abdomen era blando y no estaba sensible, con ruidos intestinales normales y sin rebotes ni guardias. Tenía un tono rectal normal pero no era capaz de contraer su esfínter anal a la orden.

El examen musculoesquelético no tenía sensibilidad en la línea media cervical, torácica o lumbar y no se palpaban escalones. Tenía una amplitud de movimiento normal en todas las extremidades superiores bilaterales. El examen neurológico reveló una fuerza motora y unos reflejos normales en todas las extremidades superiores bilaterales, pero no podía mover ninguna parte de las extremidades inferiores bilaterales, incluida la imposibilidad de realizar una dorsiflexión o una plantarflexión de los pies. Los reflejos rotulianos y del tobillo no se podían elicitar, y el reflejo plantar era equívoco bilateralmente. La sensibilidad de las extremidades superiores era normal bilateralmente, pero no tenía funciones sensoriales por debajo de las rodillas, incluyendo la falta de sensibilidad entre el dedo gordo y el segundo dedo del pie. El paciente no tenía nistagmo. Estaba alerta y orientado a la persona, el lugar y el tiempo y no tenía déficit de los nervios craneales. Su piel estaba seca. Sus extremidades superiores estaban calientes al tacto y sus extremidades inferiores estaban frías al tacto. Una evaluación enfocada con ecografía en trauma (FAST) no mostró ninguna anormalidad. Sus valores de laboratorio se muestran en las Tablas 1-3. Basándose en la sospecha del clínico, se realizó una prueba adicional que confirmó el diagnóstico.

DISCUSIÓN DEL CASO

Lo primero que observé fue que este paciente fue traído al servicio de urgencias por una debilidad bilateral de las extremidades inferiores de tal gravedad que tuvo que salir a gatas del baño. Al parecer, no tiene sensación ni capacidad de movimiento por debajo de las rodillas. Hay dos cosas importantes que hay que tener en cuenta de inmediato: (1) los síntomas de este paciente parecen haber ocurrido repentinamente; y (2) ocurrieron alrededor del momento de la caída. El paciente fue derivado por los servicios médicos de urgencia (SEM) a un centro de traumatología de nivel I porque presumían que la causa de sus síntomas era una lesión traumática. Sin embargo, no debo permitir que la inercia diagnóstica -en este caso impuesta por la suposición del equipo de EMS y el destino- se imponga. Manteniendo la mente abierta, surge la pregunta: ¿Qué fue primero? ¿Se cayó y luego sufrió debilidad neuromuscular y entumecimiento? ¿O desarrolló una debilidad neuromuscular y un entumecimiento repentinos que le hicieron caer? Mi diagnóstico diferencial se basa en estas dos preguntas.

Los síntomas del paciente sugieren que estoy bien situado en una «caja» neurológica de posibles diagnósticos. Al enumerar las causas de la debilidad y el entumecimiento de las extremidades, puedo empezar por el sistema nervioso central y avanzar hacia el exterior. Me vienen a la mente los accidentes cerebrovasculares y las hemorragias intracraneales (traumáticas o de otro tipo), así como los trastornos mixtos del cerebro y la médula espinal más insidiosos, como la esclerosis múltiple o los efectos sobre los nervios centrales y periféricos de la esclerosis lateral amiotrófica. En esta lista también están los tumores cerebrales y de la médula espinal, las migrañas complejas con déficits neurológicos, las convulsiones con parálisis de Todd y las posibilidades infecciosas como la meningitis y la encefalitis.

Más abajo en el sistema nervioso central, prevalecen las lesiones de la médula espinal. En esta lista se encuentran las lesiones traumáticas como la hernia discal traumática con ciática, así como las fracturas de la columna vertebral y el espectro de lesiones de la médula como la hemisección de Brown-Séquard, las lesiones traumáticas anteriores y posteriores de la médula, la contusión de la médula y la lesión de la médula espinal sin anomalía radiográfica. A esta lista se añaden la mielitis transversal, la hemorragia espontánea o traumática que comprime la médula espinal, diversas causas de pérdida de circulación a la médula espinal como la embolia o la rotura vascular, el temido absceso epidural y la temida cauda equina.

En el sistema nervioso periférico considero los trastornos de los nervios distales como el Guillain-Barré, los trastornos de las placas terminales neuromusculares y las crisis miasténicas, por nombrar algunos.

Además, no puedo olvidar las causas tóxicas, metabólicas y endocrinas de la disfunción neurológica también. La parálisis periódica hipocalémica, la hipo/hipernatremia severa, la hipo/hipercalcemia, la hipofosfatemia, la hipoglucemia, el síndrome hiperglucémico no cetósico, la toxina botulínica y el envenenamiento por ciguatera son todos preocupantes.

Con mi diferencial en la mano, abordo el resto de la historia – que es significativamente insignificante. Aunque esto podría significar que no ha visto a un médico en los últimos 55 años de su vida, lo tomaré al pie de la letra. A menos que se trate de un nuevo diagnóstico, esto disminuye la sospecha de trastornos más crónicos, que uno imaginaría deberían tener al menos indicios de síntomas antes de este punto.

En la revisión de los sistemas del paciente hay mucho que destacar. No tenía fiebres ni enfermedades recientes ni síntomas de resfriado, bajando causas infecciosas como un absceso epidural en mi diferencial y disminuyendo mi preocupación por el Guillain-Barré (aunque el tiempo de la enfermedad al inicio de los síntomas puede ser prolongado). La sospecha de meningitis y encefalitis también disminuye con esta información.

Nota dolor en la parte baja de la espalda y en las nalgas, pero no dolor de cabeza, convulsiones, síncope o mareos. También su debilidad y entumecimiento es bilateral. Este conjunto de información particular baraja las probabilidades de diagnóstico en mi diferencial considerablemente. El dolor en la parte baja de la espalda y en las nalgas puede esperarse después de una caída, y aumenta potencialmente las lesiones traumáticas en mi lista de diagnósticos diferenciales. En un paciente alerta y sin dolor de cabeza, es poco probable que tenga una migraña compleja con déficit neurológico o hemorragia intracraneal. La parálisis de Todd está esencialmente eliminada de mi proceso de pensamiento sin una convulsión. La sospecha de meningitis y encefalitis se reduce igualmente sin dolor de cabeza. La posibilidad de un accidente cerebrovascular tromboembólico también se reduce, ya que pocos accidentes cerebrovasculares pueden causar síntomas bilaterales, y los que lo hacen serían presumiblemente accidentes cerebrovasculares de gran superficie con oclusiones de múltiples vasos que probablemente afecten a más de las extremidades inferiores.

He reducido mis diagnósticos diferenciales considerablemente sólo con la historia. Sin embargo, algunas preguntas siguen sin respuesta. ¿Exactamente qué zonas del cuerpo están afectadas por el «entumecimiento» y la «debilidad»? ¿Son iguales bilateralmente o un lado es peor que el otro? ¿Sigue el déficit una distribución dermatológica? ¿Hay signos de lesión medular? ¿Están mejorando los síntomas del paciente? Me recuerdo a mí mismo la mayor espasticidad refleja en las lesiones de la neurona motora superior en comparación con las lesiones de la neurona motora inferior y espero poder encontrar un martillo de reflejos (o una aproximación adecuada) cerca. Paso a la exploración física y específicamente a la neurológica para ayudar a responder a estas preguntas.

En la revisión inicial, aparte de una leve elevación de la presión arterial y de la frecuencia respiratoria, los signos vitales son esencialmente normales. Me concentro intensamente en los exámenes traumatológicos y neurológicos del paciente. En particular, el paciente no tiene sensibilidad en la columna vertebral en el examen y no hay escalones/lesiones palpables. Esto va en contra de la lesión traumática de la médula espinal, pero no la elimina completamente de mi proceso de pensamiento. La fractura traumática o la subluxación y las entidades relacionadas como la transección de la médula se mueven ligeramente hacia abajo en mi diferencial.

En términos de función motora, el paciente tiene un tono normal en el examen rectal pero es incapaz de apretar a la orden, y sus extremidades inferiores son completamente incapaces de moverse distalmente a las rodillas. También se informa de que carece por completo de sensibilidad en la misma zona. Esta es una información extremadamente importante, porque aunque los déficits neurológicos por debajo de las rodillas podrían deberse a una serie de problemas centrales o periféricos, el hecho de que su control muscular voluntario del recto (controlado por los nervios sacros) esté afectado también me permite concluir que sus déficits son dermatológicos a nivel de las vértebras lumbares 4-5 (L4-5) y más abajo. ¿Podría haber una lesión medular tan importante sin una anomalía palpable? Tal vez en el caso de una contusión y una hemorragia. De nuevo me parece que se apunta a una lesión traumática de la médula y se mueve este conjunto de diagnósticos más arriba en la lista diferencial. Eso es, hasta que el examen cardiovascular periférico…

El paciente tiene pulsos normales en las extremidades superiores pero disminución de los pulsos femorales y ausencia de los pulsos dorsalis pedis y tibial posterior. El paciente no tiene ningún problema médico diagnosticado y ningún informe previo de enfermedad arterial (cardíaca o periférica). ¿Por qué entonces tiene pulsos distales de las extremidades inferiores ausentes en las mismas zonas en las que tiene molestias neurológicas agudas?

Examinando sus pruebas de laboratorio, un ácido láctico de 6,6 apoya que estos hallazgos estén probablemente relacionados con una lesión aguda que ha provocado isquemia (mientras que sus pruebas de laboratorio, por lo demás inespecíficas, ayudan a eliminar una parte significativa de los componentes tóxicos y metabólicos de mi diferencial).

Inmediatamente, las campanas de alarma suenan en mi mente cuando una pérdida aguda de pulsos envía ondas de choque a través del diferencial, eliminando o despriorizando significativamente una fracción considerable de diagnósticos potenciales. Los procesos de enfermedad que no incluyen anomalías vasculares se eliminan por completo de mi mente en este caso, eliminando la cauda equina, el Guillan-Barré, la mielitis transversal, los tumores cerebrales, los trastornos de la neurona distal o de la placa terminal, y otros similares. Al desglosar los posibles diagnósticos de la pérdida aguda de pulsos, recuerdo las cuatro causas vasculares esenciales introduciendo la mnemotecnia «RODE». Debo contrastar los síntomas del paciente y los hallazgos del examen físico con estas posibilidades:

Ruptura

Oclusión (incluye tromboembolismo)

Disección

Compresión externa (incluye síndrome compartimental)

Ruptura

Es posible que un aneurisma aórtico abdominal (AAA) roto se presente con pérdida de pulsos e isquemia. Sin embargo, la historia no se ajusta a la historia clásica de ruptura de AAA. El paciente no tiene el dolor abdominal que suele asociarse a la enfermedad y no tiene antecedentes de hipertensión o enfermedad del tejido conectivo, que suelen ser necesarios para que se desarrolle un aneurisma. En una rotura importante que cause déficits vasculares y neurológicos, yo esperaría que el paciente mostrara signos de shock o de pérdida súbita de sangre en la exploración, como hipotensión, palidez y diaforesis, de los que no se habla.

Además, aunque este diagnóstico explicaría su disminución de pulsos femorales y la ausencia de pulsos pedales, no explicaría necesariamente la distribución dermatomal de sus déficits neurológicos – si el paciente tiene pulsos femorales, esperaríamos que el flujo sanguíneo a las arterias espinales (que tienen un despegue más proximal en la aorta) siguiera siendo adecuado. Una explicación alternativa y quizás más razonable sería que si el paciente se fracturó y subluxó la columna lumbosacra en la caída, podría haber desgarrado completamente las arterias radiculolumbosacras o las arterias espinales posteriores que alimentan la médula espinal. Esto explicaría la distribución dermatomal de sus síntomas, pero no explicaría por qué los pulsos estaban disminuidos en las extremidades inferiores. Además, no había ningún escalón significativo palpado en el examen de la columna vertebral para corroborar esta línea de pensamiento.

Oclusión y disección

Al considerar la disección y la enfermedad tromboembólica, tengo que tener en cuenta la anatomía. Las piernas son abastecidas individualmente por las arterias femorales (que nacen de las arterias ilíacas), que se dividen en las arterias femorales superficiales y comunes y luego se dividen aún más a medida que se avanza en la distancia. Es posible que las embolias distales múltiples sean la causa de los síntomas de la paciente. Sin embargo, la paciente tiene pulsos femorales intactos pero disminuidos, lo que significa que la anomalía vascular comienza más centralmente. Un trombo central grande y completo o una disección es posible, pero esto debería hacer que los pulsos femorales desaparecieran y usted esperaría más signos de isquemia severa en las extremidades inferiores como moteado, cianosis o palidez, y también más dolor en las extremidades inferiores. Si hay una oclusión o disección, es probable que sea sólo parcial.

Compresión externa

¿Podría el paciente tener un síndrome compartimental bilateral de las extremidades inferiores? Aparte de que no se ha informado de un traumatismo de la extremidad inferior o de una lesión por aplastamiento y de que no hay hinchazón en el examen, considero las «5 P» de este diagnóstico:

Dolor

Palidez

Poiquilotermia

Partesias

Sin pulso

El paciente sólo tiene tres de las 5 P: poiquilotermia, parestesias y sin pulso. No se queja de dolor significativo en las extremidades inferiores y no se informa de moteado o palidez de la piel. Aunque no se necesitan los cinco signos para hacer un diagnóstico, la falta de pulso es típicamente un hallazgo tardío que ocurre después de los otros. Este diagnóstico es poco probable.

Así que usando la mnemotecnia, he abordado cada anormalidad vascular por separado y he encontrado poco para explicar la disminución del flujo sanguíneo a las extremidades inferiores que lleva a sus síntomas neurológicos. Recuerde que los déficits neurológicos del paciente parecen tener una distribución dermatomal localizada en el nivel L4-5 y por debajo, lo que significa que debe haber afectación de la médula espinal.

¿Cómo puedo entonces casar el hallazgo vascular de la disminución de los pulsos y los hallazgos neurológicos de una lesión en la médula espinal L4-5? Acercando mi mirada directamente al lugar donde ambos se unen: el suministro vascular a la médula espinal.

Con todas las demás opciones de mi diferencial consideradas, la combinación de los síntomas vasculares y la distribución dermatomal de las anomalías neurológicas me lleva a la única conclusión que explicará todos los síntomas: el paciente tiene una pérdida de flujo sanguíneo a la médula espinal a nivel de L4-5. Entonces, ¿cuál de las cuatro posibilidades «RODE» para la pérdida de flujo sanguíneo explicaría eso?

Basado en la queja del paciente de dolor lumbar sin lesión traumática significativa, y el hallazgo de pulsos disminuidos distalmente, este infarto de la médula espinal es más probable por una disección aórtica que ocluye las arterias espinales y se extiende parcialmente a las ilíacas. Al considerar la disección, la ecografía en el punto de atención (POCUS) puede ayudar a diagnosticar esta afección; sin embargo, se limita a las porciones anatómicamente accesibles de los grandes vasos, depende del proveedor y de la experiencia, y es más propensa a errores o a un diagnóstico erróneo. Dada esta baja sensibilidad, una POCUS positiva es útil para movilizar rápidamente a un equipo quirúrgico y/o vascular, pero puede no demostrar adecuadamente la extensión de la enfermedad; y una ecografía negativa no puede descartar el diagnóstico. Por lo tanto, la prueba de elección es una angiografía por tomografía computarizada (ATC) de tórax, abdomen y pelvis.

RESULTADO DEL CASO

Una ATC de tórax, abdomen y pelvis del paciente reveló una gran disección aórtica de tipo A con hemopericardio. La disección de este paciente se extendía a los grandes vasos del cuello y a la aorta descendente. La disección se extendió a las arterias renal derecha, celíaca y mesentérica superior con trombosis de la aorta abdominal inferior y la arteria ilíaca izquierda. La trombosis probablemente causó una disminución del flujo a las arterias espinales y fue el origen de la debilidad de las extremidades inferiores del paciente. Se notificó inmediatamente a cirugía cardiotorácica y cirugía vascular, y se iniciaron infusiones de esmolol y nicardipina para reducir la frecuencia cardíaca del paciente y la presión arterial.

El paciente fue operado de urgencia para la colocación de un injerto aórtico endovascular torácico en la aorta descendente y un injerto de interposición ascendente. Se resuspendió su válvula aórtica y se le realizó un bypass femoral izquierdo a femoral derecho con angioplastia ilíaca derecha y colocación de stent (Imagen). También requirió fasciotomías bilaterales en las extremidades inferiores. El paciente evolucionó bien durante el postoperatorio inmediato y se le cerraron las fasciotomías unos días después. Fue tratado con betabloqueantes y amiodarona para el control de la presión arterial y el ritmo. Un mes después de su presentación inicial, fue dado de alta a casa con visitas regulares de salud en el hogar.

DISCUSIÓN DE LA DISECCIÓN AÓRTICA

La disección aórtica es una emergencia potencialmente mortal con altas tasas de morbilidad y mortalidad. Dado que esta enfermedad es rápidamente mortal, la incidencia es difícil de obtener. Sin embargo, algunos estudios han observado que la incidencia es de entre dos y 3,5 casos por cada 100.000 personas.1-3 La edad media de un paciente con disección aórtica aguda es de 63,1 años y aproximadamente dos tercios de los pacientes son varones.4,5 Las mujeres con disecciones tienden a ser de mayor edad y tienen tasas de mortalidad más elevadas que los hombres.6 El proceso fisiopatológico más común que se produce es un desgarro intimal, que crea una falsa luz por la que la sangre puede propagarse de forma anterógrada o retrógrada. Los desgarros intimales también pueden surgir de úlceras ateroscleróticas o de una lesión traumática.4,7

Los pacientes suelen tener antecedentes de hipertensión entre otros factores de riesgo, que incluyen cirugía cardíaca previa, aterosclerosis, trastornos del tejido conectivo como el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos, antecedentes familiares y aneurisma aórtico conocido.4,8-10 Aunque la presentación clásica se ha descrito como un dolor torácico de naturaleza desgarradora o desgarradora, la aparición abrupta de un dolor intenso, «el peor de todos», es el hallazgo histórico más común (90%).4,8,9 Las presentaciones pueden variar porque la falsa luz puede ocluir cualquiera de las arterias ramificadas a lo largo de la aorta. Los pacientes pueden presentar dolor torácico irradiado a la espalda o al abdomen, pero también pueden tener dolor torácico irradiado por debajo del diafragma, dolor torácico con déficits neurológicos o dolor torácico asociado a síncope y déficits de pulso.9,11 Hay informes de regurgitación aórtica aguda, isquemia o infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y shock, derrame pericárdico y taponamiento, paraplejia secundaria a una mala perfusión de la médula espinal e isquemia mesentérica.

Las pruebas iniciales como la radiografía de tórax (Rx) o el electrocardiograma pueden ser muy inespecíficas. La presentación clásica de ensanchamiento mediastínico o contorno aórtico anormal estuvo ausente en el 37,4% de los pacientes; por lo tanto, una RX no es lo suficientemente sensible para excluir definitivamente una disección.4 Si se determina que un paciente es de alto riesgo, una RX negativa no debe retrasar la obtención de imágenes aórticas definitivas. La electrocardiografía puede ser normal o mostrar cambios inespecíficos en el 31,3% de los pacientes.4,6,11 Otras modalidades diagnósticas como la ecocardiografía o la resonancia magnética/angiografía por resonancia magnética (RM/ARM) pueden detectar una disección aórtica, pero la ATC es la prueba diagnóstica de elección. Las sensibilidades y especificidades de las tres modalidades se acercan al 100%.1 Las ventajas de la ATC incluyen la disponibilidad casi universal, el corto tiempo de adquisición y la alta precisión. Un posible escollo es centrar las imágenes en una región del cuerpo. Dado que una disección puede producirse en cualquier punto de la aorta, una evaluación completa debe incluir imágenes del tórax, el abdomen y la pelvis.

Las clasificaciones que se utilizan para caracterizar el tipo de disección aórtica son la de Stanford, la de DeBakey y la de Svensson.12 En la clasificación de Stanford, que es la más utilizada, las disecciones de tipo B afectan a la aorta descendente, mientras que las de tipo A afectan a la aorta ascendente y posiblemente a la descendente. Independientemente de la localización anatómica de la disección, la Asociación Americana del Corazón (AHA) recomienda la consulta quirúrgica urgente.1 Tanto las disecciones aórticas de tipo A como las de tipo B requieren un tratamiento médico agresivo que incluya la reducción de la presión arterial con betabloqueantes o bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos por vía intravenosa para reducir las fuerzas de cizallamiento y la tensión de la pared aórtica.12 La mayoría de los pacientes con disecciones aórticas de tipo A se tratan quirúrgicamente12 y aproximadamente el 80% de las disecciones de tipo B se tratan médicamente.4 Las tasas de mortalidad siguen siendo elevadas a pesar de los avances en el tratamiento médico y de imagen.

La AHA y el Colegio Americano de Cardiología (ACC) propusieron en 2010 la puntuación de riesgo de detección de disección aórtica que estratificaba a los pacientes en función de la probabilidad baja, intermedia y alta de disección aórtica.1 Estudios posteriores han demostrado que el 4,3% de los pacientes con disección aórtica fueron clasificados como de bajo riesgo utilizando este sistema de puntuación de riesgo.13 Las directrices del American College of Emergency Physicians desaconsejan el uso de estas reglas de decisión clínica y sugieren que la decisión de realizar un estudio adicional debe quedar a discreción del médico tratante (nivel de evidencia C).14 Se han realizado estudios para evaluar el uso del dímero D para el cribado de individuos si existe la sospecha clínica de disección aórtica; sin embargo, la AHA y el ACC no recomiendan el cribado rutinario del dímero D en suero para los pacientes que están siendo evaluados por disección aórtica.1

DIAGNÓSTICO FINAL

Disección aórtica

PUNTOS CLAVE DE LA ENSEÑANZA

La disección aórtica es una emergencia médica que pone en peligro la vida del paciente y que tiene una variedad de presentaciones. La aparición repentina de un dolor torácico intenso es el síntoma de presentación más frecuente.

El dolor torácico asociado a un síncope, a déficits neurológicos o a cualquier déficit del pulso debe hacer sospechar la existencia de una disección aórtica.

Las modalidades de imagen incluyen la ATC, la ecocardiografía y la RM/ARM. La ATC es rápida, precisa y está ampliamente disponible. Es la prueba diagnóstica de elección.

Una vez que se confirma una disección aórtica, se requiere una consulta quirúrgica rápida y un tratamiento médico agresivo.

Notas al pie

Editor de la sección: Rick A. McPheeters, DO

Texto completo disponible a través de acceso abierto en http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

Dirección para correspondencia: Laura J Bontempo, MD, MEd, Department of Emergency Medicine, University of Maryland, 110 South Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201. Correo electrónico: [email protected]. 1:272 – 277

Historia de presentación: Revisión recibida el 30 de junio de 2017; Enviado el 18 de septiembre de 2017; Aceptado el 2 de octubre de 2017

Conflictos de intereses: Por el acuerdo de presentación de artículos del CPC-EM, todos los autores deben revelar todas las afiliaciones, fuentes de financiación y relaciones financieras o de gestión que puedan ser percibidas como posibles fuentes de sesgo. Los autores no revelaron ninguna.

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