Rats
Perifere zenuwbeschadiging is gemeld bij proefdieren bij bijna-dodelijke doses van pyrethroïden (Aldridge, 1990; Vijverberg en van den Bercken, 1990).
In een onderzoek naar acute dermale toxiciteit stelde Robinson (1989a) ratten bloot aan permethrin met een dosis van 2 g/kg en observeerde neurotoxische verschijnselen zoals op de tenen lopen, opwaartse kromming van de wervelkolom en urine-incontinentie bij sommige van de blootgestelde dieren. Op basis van deze resultaten schatte Robinson (1989a) de LOAEL op 2 g/kg en schatte ook de NOAEL op 200 mg/kg door een onzekerheidsfactor van 10 op de LOAEL te gebruiken.
Hend en Butterworth (1977) voerden permethrine aan mannelijke en vrouwelijke Charles River-ratten (zes van elk geslacht per groep) in het dieet in concentraties van 0 of 6.000 mg/kg gedurende maximaal 14 dagen. Ernstige klinische vergiftigingsverschijnselen werden waargenomen bij alle met permethrin behandelde ratten. Slechts één met permethrine behandeld mannetje overleefde de proef van 14 dagen. Histologisch onderzoek toonde gefragmenteerde en gezwollen axonen van de nervus ischiadicus en degeneratie van myeline bij vier van de vijf met permethrine behandelde dieren.
Dayan (1980) voerde permethrine (cis/trans verhouding, 25:75) (94,5% zuiver) aan groepen van 10 mannelijke en 10 vrouwelijke Sprague-Dawley ratten in een dosis van 4000, 6000 of 9000 mg/kg gedurende 21 dagen. Alle dieren begonnen ernstig te trillen en verloren gewicht. Sommige ratten van elk geslacht in de 9.000-mg/kg groep stierven. Histopathologisch onderzoek van hersenen, ruggenmerg, trigeminus- en achterwortelganglia, proximale en distale wortelstammen, en terminale motorische en sensorische zenuwen toonde geen consistente afwijkingen.
Groepen van 10 Wistar-ratten die permethrin in hun voeding kregen toegediend in concentraties van 0, 2.500, 3.000, 3.750, 4.500, 5.000, of 7.500 ppm (1, 125, 150, 187,5, 225, 250, of 375 mg/kg per dag) gedurende 14 dagen ontwikkelden perifere zenuw-toxiciteiten (Glaister et al., 1977). Sterfte trad op bij de dieren die 5.000 of 7.500 ppm toegediend kregen, en er traden kleine histologische en ultrastructurele veranderingen op in de ischiaszenuwen van de dieren in de 5.000 ppm-groep. De laesies bestonden uit zwelling en verhoogde vesiculatie van ongemyeliniseerde zenuwen, hypertrofie van Schwann’s cellen, samentrekking van axoplasma en vorming van myeline whorls in resterende ruimtes, en fragmentatie van gemyeliniseerde axonen. Evenzo werden zwelling, knobbelige demyelinisatie en desintegratie van de nervus ischiadicus waargenomen bij ratten die permethrine kregen toegediend bij 6.000 ppm (300 mg/kg per dag) gedurende 8 dagen (Okuno et al., 1976b). In een andere studie (James et al., 1977) trad vacuolatie van gemyeliniseerde zenuwvezels op bij ratten die permethrine kregen toegediend bij 6.000 ppm (300 mg/kg per dag) gedurende 18 dagen.
Dyck et al. (1984) voerden een gedetailleerde morfologische evaluatie uit van het zenuwstelsel van ratten in twee chronische voedingsstudies met permethrine. In de eerste studie werden Long-Evans-ratten gedurende 2 jaar gevoederd met diëten die permethrine bevatten in concentraties van 0, 20, 100 of 500 mg/kg, en vijf mannelijke en vijf vrouwelijke dieren (willekeurig gekozen) van elke dosisgroep werden onderzocht. In de tweede studie werden Long-Evans-ratten gedurende drie opeenvolgende generaties gevoederd met diëten die permethrine bevatten in een concentratie van 0, 20 of 100 mg/kg, en uit elke groep werden vijf mannelijke en vijf vrouwelijke ratten willekeurig geselecteerd uit de ouderdieren van de derde generatie. Onderzoek van centrale en perifere zenuwen, gespleten gemyeliniseerde vezels van distale zenuwen van de nervus suralis en de nervus tibialis, en de maxillaire afdeling van de vijfde hersenzenuw toonden geen veranderingen aan die toe te schrijven waren aan het voeren met permethrine (Dyck et al., 1984).