Kræftens flertrins karakter og interaktionen mellem vært og miljø i forbindelse med kræfts opståen tyder begge på, at der er flere måder, hvorpå den genetiske disposition for kræft kan virke. Der er allerede påvist en rolle for genetisk variation i mange tilfælde, og det er sandsynligt, at der vil blive afsløret endnu flere eksempler på genetisk prædisponering. Hos nogle personer fungerer genetisk disposition i samspil med miljøet. En stor del af kræft hos mennesker kan forekomme hos personer med dette interaktive onkodem. Andre personer har en meget stærk modtagelighed for kræft, fordi de har arvet en mutation på vejen til kræft; de tilhører et “rent” genetisk onkodem. Man ved, at selve populationen af målceller kan påvirkes af visse miljøgifte. Genetiske faktorer kan også spille ind, som f.eks. i det X-bundne lymfoproliferative syndrom med dets prædisponering for Burkitt-lymfom. Somatiske mutationer spiller en afgørende rolle i carcinogenese. Talrige miljømæssige agenser kan øge sandsynligheden for, at der opstår somatiske mutationer. Værtsgener kan interagere med disse faktorer på to generelle måder. Den ene vedrører evnen til at reparere de skader, der er forårsaget af agenset. Det meste af skaden repareres hos normale personer, men meget mere repareres ikke hos personer med visse recessivt nedarvede sygdomme, der er kendt som DNA-reparationsmangler. Den anden generelle måde vedrører tilførslen af det kritiske stof. Albinoen absorberer f.eks. så store mængder sollys, at selv en normal DNA-reparationsmekanisme bliver stresset. På samme måde metaboliserer nogle personer visse kemiske forbindelser på en sådan måde, at koncentrationen af et aktivt mutagen er unormalt høj, hvilket igen overvinder DNA-reparationsmekanismen. Faser af fremme, progression og metastase er langt mindre velforstået, og der findes ingen klare eksempler på, at genetiske faktorer spiller en rolle i disse faser. Der er imidlertid flere måder, hvorpå arvelighed kan interagere, som f.eks. med en genetisk kontrol af hormonproduktionen. Endelig kan de genetiske mål for mutationer, “kræftgenerne”, spille en rolle i forbindelse med kræft. Selv om der endnu ikke kendes nogen arvelige mutationer for onkogener hos mennesket, er der grund til at tro, at de kan forekomme. På den anden side er arvelige mutationer af anti-oncogener velkendte og er tilsyneladende ansvarlige for en stor del af, eller hele, den dominerende arvelige kræftsygdom hos mennesker. Alt i alt kan bidraget fra genetisk disposition til kræftbyrden være betydeligt på grund af den potentielt store størrelse af det interaktive onkodem. Identifikation af sådanne modtagelige personer kan få vigtige konsekvenser for den forebyggende onkologi. (ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)