55-year-old Male with Bilateral Lower Extremity Weakness

Prezentacja przypadku
Dyskusja o przypadku
Wynik przypadku
Dyskusja rezydenta
Diagnoza końcowa
Kluczowe punkty nauczania

Prezentacja przypadku

55-letni mężczyzna zgłosił się do centrum urazowego I poziomu przez karetkę pogotowia ze skargą na obustronne osłabienie kończyn dolnych po upadku. Stwierdził, że poślizgnął się i upadł na pośladki podczas kąpieli pod prysznicem. Odkrył, że nie jest w stanie stać, więc przeczołgał się do swojej sypialni i zadzwonił pod numer 911. Kiedy ratownicy medyczni przybyli do jego domu, nie miał czucia ani funkcji motorycznych poniżej kolan obustronnie. Ratownicy medyczni założyli mu kołnierz szyjny i pacjent został przewieziony do szpitala. Po przybyciu na miejsce pacjent nadal skarżył się na ból pośladków. Zaprzeczył bólom w klatce piersiowej, dusznościom, bólom głowy, omdleniom, bólom brzucha, nudnościom, wymiotom, osłabieniu kończyn górnych. Zaprzeczył, aby w przeszłości przebył jakąkolwiek chorobę lub operację. Nie przyjmował żadnych leków i nie miał żadnych alergii. Wywiad rodzinny był bez powikłań. Zaprzeczył paleniu tytoniu, piciu alkoholu lub zażywaniu narkotyków.

Wstępna ocena wykazała dobrze rozwiniętego, dobrze odżywionego mężczyznę bez ostrych dolegliwości, z założonym kołnierzem szyjnym. Triage parametrów życiowych to temperatura 36,9 ° Celsjusza, częstość akcji serca 77 uderzeń na minutę, częstość oddechów 23 oddechów na minutę, ciśnienie krwi 139/95 milimetrów rtęci i pulsoksymetria 100% na powietrzu pokojowym. Jego wskaźnik masy ciała wynosił 23,79 kg/m2. Jego głowa była normocefaliczna i atraumatyczna. Jego źrenice były jednakowo wrażliwe na światło po obu stronach, a spojówka i twardówka były prawidłowe. Ruchy gałek ocznych były prawidłowe. W badaniu układu sercowo-naczyniowego stwierdzono prawidłowy rytm i częstość akcji serca, bez szmerów osłuchowych. Puls na kończynach górnych był obustronnie 2+, puls udowy obustronnie 1+, nie wyczuwano palpacyjnie ani w badaniu USG Doppler tętna grzbietowo-podeszwowego ani piszczelowego tylnego. Pacjent nie miał zaburzeń oddychania, a jego płuca były bez świszczącego oddechu, szmerów oddechowych i rzężeń. Jego brzuch był miękki i niewzruszony, z normalnymi dźwiękami jelit, bez odbijania lub stróżowania. Miał normalne napięcie odbytnicy, ale nie był w stanie skurczyć swojego zwieracza odbytu na polecenie.

Ekspertyza mięśniowo-szkieletowa nie wykazywała tkliwości linii środkowej szyjnej, piersiowej lub lędźwiowej i nie wyczuwano żadnych stopni. On miał normalny zakres ruchu przez jego obustronne górne kończyny. Badanie neurologiczne ujawniło normalną siłę motoryczną i odruchy w jego obustronnych kończynach górnych, ale nie był w stanie poruszać żadną częścią swoich obustronnych kończyn dolnych, w tym nie był w stanie zgiąć grzbietowo lub odstawić stóp. Odruchy rzepkowy i skokowy nie mogły być wywołane, a odruch podeszwowy był niejednoznaczny obustronnie. Pacjent miał normalne czucie w kończynach górnych obustronnie, ale nie miał funkcji czuciowych poniżej kolan, w tym nie miał czucia między wielkim i drugim palcem. Pacjent nie miał oczopląsu. Był przytomny, zorientowany co do osoby, miejsca i czasu, nie miał deficytu nerwów czaszkowych. Jego skóra była sucha. Jego kończyny górne były ciepłe w dotyku, a kończyny dolne chłodne w dotyku. Badanie skoncentrowanej oceny za pomocą sonografii w urazach (FAST) nie wykazało żadnych nieprawidłowości. Wartości laboratoryjne przedstawiono w tabelach 1-3. Na podstawie podejrzeń klinicysty wykonano dodatkowe badanie, które potwierdziło rozpoznanie.

CASE DISCUSSION

Pierwszą rzeczą, na którą zwróciłem uwagę, było to, że ten pacjent został przywieziony na oddział ratunkowy (ED) z powodu obustronnego osłabienia kończyn dolnych o takim nasileniu, że musiał wyczołgać się z łazienki. Podobno nie ma czucia ani zdolności do poruszania się poniżej kolan. Od razu należy zwrócić uwagę na dwie ważne rzeczy: (1) wydaje się, że objawy u tego pacjenta wystąpiły nagle; oraz (2) wystąpiły mniej więcej w czasie po upadku. Pacjent został skierowany przez służby ratownictwa medycznego (EMS) do centrum urazowego I poziomu, ponieważ przypuszczano, że przyczyną jego objawów jest uraz. Nie wolno mi jednak pozwolić, aby inercja diagnostyczna – w tym przypadku narzucona przez założenie zespołu EMS i miejsce docelowe – wzięła górę. Zachowując otwarty umysł, nasuwa się pytanie: Co było pierwsze? Czy pacjent upadł, a następnie doznał osłabienia nerwowo-mięśniowego i drętwienia? Czy też wystąpiło u niego nagłe osłabienie nerwowo-mięśniowe i drętwienie, które spowodowało upadek? Moja diagnostyka różnicowa opiera się na tych dwóch pytaniach.

Objawy pacjenta sugerują, że jestem dobrze usytuowany w neurologicznym „pudełku” możliwych rozpoznań. Wymieniając przyczyny osłabienia i drętwienia kończyn, mogę zacząć od ośrodkowego układu nerwowego i przesunąć się na zewnątrz. Na myśl przychodzą udar mózgu i krwotok śródczaszkowy (urazowy lub inny), a także bardziej podstępne mieszane zaburzenia mózgu i rdzenia kręgowego, takie jak stwardnienie rozsiane lub skutki uszkodzenia nerwów centralnych i obwodowych w stwardnieniu zanikowym bocznym. W tej liście, jak również są guzy mózgu i rdzenia kręgowego, złożone migreny z deficytami neurologicznymi, napady z porażeniem Todda, i zakaźne możliwości, takie jak zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu.

Dalej w dół centralnego układu nerwowego, urazy rdzenia kręgowego przeważają. Na tej liście znajdują się urazy traumatyczne, takie jak urazowa przepuklina dysku z rwą kulszową, a także złamania kręgosłupa i spektrum urazów rdzenia, takich jak hemisekcja Browna-Séquarda, przednie i tylne urazy rdzenia, stłuczenie rdzenia i uszkodzenie rdzenia bez nieprawidłowości radiograficznych. Do tej listy należy dodać poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, samoistny lub urazowy krwotok uciskający rdzeń kręgowy, różne przyczyny utraty krążenia w rdzeniu kręgowym, takie jak zator lub pęknięcie naczynia, przerażający ropień nadtwardówkowy i przerażającą cauda equina.

W obwodowym układzie nerwowym rozważam zaburzenia nerwów dystalnych, takie jak Guillain-Barré, zaburzenia płytki nerwowo-mięśniowej i kryzysy miasteniczne, aby wymienić tylko kilka.

Nadto, nie mogę zapomnieć o toksycznych, metabolicznych i endokrynologicznych przyczynach dysfunkcji neurologicznych, jak również. Hipokaliemiczne porażenie okresowe, ciężka hipo/hypernatremia, hipo/hyperkalcemia, hipofosfatemia, hipoglikemia, hiperglikemiczny zespół nieketotyczny, toksyna botulinowa i zatrucie ciguaterą są powodem do niepokoju.

Mając w ręku mój materiał różnicowy, zajmuję się resztą wywiadu – który jest znacząco nieistotny. Chociaż może to oznaczać, że nie widział lekarza przez ostatnie 55 lat swojego życia, wezmę to za wartość nominalną. O ile nie jest to nowa diagnoza, obniża to podejrzenia co do bardziej przewlekłych zaburzeń, które, jak można sobie wyobrazić, powinny mieć przynajmniej podpowiedzi objawów przed tym punktem.

W przeglądzie układów pacjenta jest wiele do podkreślenia. Nie gorączkował, nie chorował ostatnio ani nie miał objawów przeziębienia, co obniża ryzyko wystąpienia przyczyn infekcyjnych, takich jak ropień nadtwardówkowy, i zmniejsza moje obawy o Guillaina-Barrégo (chociaż czas od zachorowania do wystąpienia objawów może być wydłużony). Podejrzenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu jest również mniejsze dzięki tej informacji.

Odnotowuje ból w dolnej części pleców i pośladków, ale nie ma bólu głowy, napadu drgawek, omdlenia ani światłowstrętu. Również jego osłabienie i drętwienie jest obustronne. Ten szczególny zestaw informacji znacznie tasuje prawdopodobieństwa diagnostyczne w mojej diagnostyce różnicowej. Ból dolnej części pleców i pośladków może być spodziewany po upadku i potencjalnie zwiększa uraz traumatyczny na mojej liście rozpoznań różnicowych. U czujnego pacjenta bez bólu głowy jest mało prawdopodobne, że ma on złożoną migrenę z deficytem neurologicznym lub krwawieniem wewnątrzczaszkowym. Paraliż Todda jest zasadniczo poza moim procesem myślowym, bez napadu drgawek. Podejrzenie zapalenia opon mózgowych i mózgu jest podobnie obniżone bez bólu głowy. Możliwość udaru zakrzepowo-zatorowego jest również mniejsza, ponieważ niewiele udarów może powodować objawy obustronne, a te, które powodują, są przypuszczalnie udarami o dużej powierzchni, z okluzjami wielu naczyń, prawdopodobnie wpływającymi na więcej niż tylko kończyny dolne.

Wyeliminowałem moje diagnozy różnicowe na podstawie samego wywiadu. Niektóre pytania nadal pozostają bez odpowiedzi, jednakże. Dokładnie jakie obszary ciała są dotknięte przez „drętwienie” i „słabość”? Czy są one równe obustronnie, czy też jedna strona jest gorsza od drugiej? Czy deficyt jest rozmieszczony dermatomalnie? Czy występują oznaki uszkodzenia rdzenia kręgowego? Czy objawy pacjenta ulegają poprawie? Przypominam sobie o zwiększonej spastyczności odruchowej w uszkodzeniach górnego neuronu ruchowego w porównaniu z uszkodzeniami dolnego neuronu ruchowego i mam nadzieję, że znajdę w pobliżu młotek odruchowy (lub jego odpowiednie przybliżenie). Przechodzę do badania fizykalnego, a w szczególności do badania neurologicznego, aby pomóc odpowiedzieć na te pytania.

Po wstępnym przeglądzie, poza łagodnym wzrostem ciśnienia krwi i wzrostem częstości oddechów, parametry życiowe są zasadniczo normalne. Skupiam się uważnie na badaniu urazowym i neurologicznym pacjenta. Na szczególną uwagę zasługuje fakt, że pacjent nie ma tkliwości kręgosłupa podczas badania i nie ma wyczuwalnych stopni/urazów. Jest to sprzeczne z urazowym uszkodzeniem rdzenia kręgowego, ale nie usuwa go całkowicie z mojego procesu myślowego. Traumatyczne złamanie lub podwichnięcie i związane z tym jednostki, takie jak przecięcie rdzenia, przesuwają się nieco w dół w moim procesie różnicowania.

W zakresie funkcji motorycznych, pacjent ma normalny ton na badaniu rektalnym, ale nie jest w stanie ścisnąć na polecenie, a jego kończyny dolne są całkowicie niezdolne do poruszania się dystalnie do kolan. Podobno jest również całkowicie pozbawiony czucia w tym samym obszarze. Jest to niezwykle ważna informacja, ponieważ podczas gdy deficyty neurologiczne poniżej kolan mogą być spowodowane różnymi problemami centralnymi lub obwodowymi, fakt, że jego dobrowolna kontrola mięśni odbytu (kontrolowana przez nerwy krzyżowe) jest również dotknięta, pozwala mi wnioskować, że jego deficyty są dermatomalne na poziomie kręgów lędźwiowych 4-5 (L4-5) i poniżej. Czy może dojść do tak znacznego uszkodzenia rdzenia kręgowego bez wyczuwalnych nieprawidłowości? Być może w przypadku stłuczenia i krwotoku. Ponownie wydaje mi się, że wskazuję na urazowe uszkodzenie rdzenia i przesuwam ten zestaw rozpoznań wyżej na liście różnicowej. Tak jest do czasu badania obwodowego układu krążenia…

Pacjent ma prawidłowe tętno na kończynach górnych, ale obniżone tętno udowe i nieobecne tętno grzbietowo-podeszwowe i piszczelowe tylne. Pacjent nie ma zdiagnozowanych problemów medycznych i nie zgłaszał wcześniej chorób tętnic (sercowych ani obwodowych). Dlaczego więc ma nieobecne tętno na dystalnych kończynach dolnych w tych samych obszarach, w których ma ostre dolegliwości neurologiczne?

Patrząc na jego wyniki badań laboratoryjnych, kwas mlekowy 6,6 przemawia za tym, że te wyniki są prawdopodobnie związane z ostrym urazem skutkującym niedokrwieniem (podczas gdy jego inne niespecyficzne wyniki laboratoryjne pomagają usunąć znaczną część toksycznych i metabolicznych składników mojego rozpoznania różnicowego).

Natychmiast, dzwony alarmowe dzwonią w moim umyśle jak ostra utrata pulsu wysyła fale uderzeniowe przez różnicowanie, usuwając albo znacząco depriorytetyzując znaczną frakcję potencjalnych diagnoz. Procesy chorobowe , które nie zawierają naczyniowych anomalii są całkowicie usunięte z mojego umysłu w tym przypadku, eliminując cauda equina, Guillan-Barré, poprzeczne zapalenie rdzenia, guzy mózgu, dystalny neuron albo zaburzenia płytki końcowej i tym podobne. Rozkładając na czynniki pierwsze możliwe rozpoznania ostrej utraty tętna, pamiętam o czterech zasadniczych przyczynach naczyniowych, wprowadzając mnemotechniczne „RODE”. Muszę sprawdzić objawy pacjenta i wyniki badania fizykalnego pod kątem tych możliwości:

Pęknięcie

Okluzja (w tym choroba zakrzepowo-zatorowa)

Dyssekcja

Ucisk zewnętrzny (w tym zespół przedziałów)

Pęknięcie

Możliwe, że pęknięty tętniak aorty brzusznej (AAA) może objawiać się utratą tętna i niedokrwieniem. Jednak wywiad nie pasuje do klasycznej historii pęknięcia AAA. U pacjenta nie występują typowe dla tej choroby bóle brzucha, nie stwierdzono też nadciśnienia tętniczego ani chorób tkanki łącznej, które zwykle są niezbędne do rozwoju tętniaka. W przypadku znacznego pęknięcia, powodującego deficyty naczyniowe i neurologiczne, oczekiwałbym od pacjenta objawów wstrząsu lub nagłej utraty krwi w badaniu przedmiotowym, takich jak hipotensja, bladość i diaforeza, o których nie ma wzmianki.

Także, podczas gdy ta diagnoza tłumaczyłaby jego zmniejszone tętno udowe i brak tętna w pedałach, niekoniecznie tłumaczyłaby dystrybucję dermatomalną jego deficytów neurologicznych – jeśli pacjent ma tętno udowe, spodziewalibyśmy się, że przepływ krwi do tętnic kręgowych (które mają bardziej proksymalny start na aorcie) nadal będzie odpowiedni. Alternatywnym i być może bardziej rozsądnym wyjaśnieniem byłoby to, że jeśli pacjent złamał i podwichnął kręgosłup lędźwiowo-krzyżowy podczas upadku, mógł całkowicie rozerwać tętnice promieniowo-kolumnowo-krzyżowe lub tętnice kręgowe tylne odżywiające rdzeń kręgowy. To tłumaczyłoby dermatomalne rozmieszczenie jego objawów, ale nie wyjaśniałoby, dlaczego tętno było zmniejszone w kończynach dolnych. Ponadto w badaniu kręgosłupa nie stwierdzono znaczącego wykroczenia, które potwierdziłoby ten tok rozumowania.

Okluzja i rozwarstwienie

Rozważając rozwarstwienie i chorobę zakrzepowo-zatorową, muszę wziąć pod uwagę anatomię. Nogi są indywidualnie zaopatrywane przez tętnice udowe (wznoszące się z tętnic biodrowych), które dzielą się na tętnice udowe powierzchowne i wspólne, a następnie dzielą się dalej, jak się robi bardziej dystalnie. Wielokrotne dystalne zatorowości jako przyczyna objawów u pacjentki są możliwe. Pacjent ma jednak nienaruszone, ale osłabione tętno udowe, co oznacza, że nieprawidłowości naczyniowe zaczynają się bardziej centralnie. Możliwa jest duża, kompletna centralna skrzeplina lub rozwarstwienie, ale to powinno spowodować zanik tętna udowego i należałoby się spodziewać więcej objawów ciężkiego niedokrwienia kończyn dolnych, takich jak cętkowanie, sinica lub bladość, a także więcej bólu kończyn dolnych. Jeśli doszło do okluzji lub rozwarstwienia, prawdopodobnie jest ono tylko częściowe.

Ucisk zewnętrzny

Czy pacjent może mieć obustronny zespół przedziałów kończyn dolnych? Pomijając brak zgłoszonego urazu kończyny dolnej lub zmiażdżenia i brak obrzęku w badaniu, rozważam „5 P” tej diagnozy:

Ból

Pallor

Poikilotermia

Parestezje

Bez tętna

Pacjent ma tylko trzy z pięciu P – poikilotermię, parestezje i brak tętna. Nie skarży się na znaczny ból kończyn dolnych i nie zgłasza plamistości ani bladości skóry. Do postawienia rozpoznania nie potrzeba wszystkich pięciu objawów, ale brak tętna jest zwykle późnym objawem, występującym po pozostałych. Ta diagnoza jest mało prawdopodobna.

Więc używając mnemonika, zająłem się każdą nieprawidłowością naczyniową na własną rękę i wymyśliłem niewiele, aby wyjaśnić zmniejszony przepływ krwi do kończyn dolnych prowadzący do jego neurologicznych symptomów. Pamiętaj, że deficyty neurologiczne pacjenta wydają się mieć dystrybucję dermatomalną zlokalizowaną na poziomie L4-5 i poniżej, co oznacza, że musi być zajęty rdzeń kręgowy.

Jak więc mogę połączyć naczyniowe odkrycie zmniejszonego pulsu i neurologiczne odkrycie uszkodzenia rdzenia kręgowego L4-5? Poprzez zawężenie mojego spojrzenia bezpośrednio do miejsca, w którym te dwa elementy się łączą – zaopatrzenia naczyniowego rdzenia kręgowego.

Po uwzględnieniu wszystkich innych opcji na mojej liście różnicowej, kombinacja objawów naczyniowych i dermatomalnego rozmieszczenia nieprawidłowości neurologicznych prowadzi mnie do jedynego wniosku, który może wyjaśnić wszystkie objawy – pacjent ma utratę przepływu krwi do rdzenia kręgowego na poziomie L4-5. Na podstawie skargi pacjenta na ból w dolnej części pleców bez istotnego urazu oraz stwierdzenia zmniejszonego tętna dystalnie, zawał rdzenia kręgowego jest najprawdopodobniej wynikiem rozwarstwienia aorty, które zatkało tętnice kręgowe i częściowo rozszerzyło się na tętnice biodrowe. W rozpoznaniu rozwarstwienia pomocna jest ultrasonografia w miejscu badania (point-of-care ultrasound, POCUS), która jest jednak ograniczona do anatomicznie dostępnych odcinków wielkich naczyń, zależy od doświadczenia i jest bardziej podatna na błędy lub przeoczenie diagnozy. Ze względu na niską czułość dodatni wynik badania POCUS jest przydatny do szybkiej mobilizacji zespołu chirurgicznego i/lub naczyniowego, ale może nie odzwierciedlać w wystarczającym stopniu rozległości choroby, a ujemny wynik badania USG nie wyklucza rozpoznania. Dlatego badaniem z wyboru jest angiogram tomografii komputerowej (CTA) klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy.

POWIKŁANIE PRZYPADKU

CTA klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy pacjenta ujawniło duże rozwarstwienie aorty typu A z krwotokiem do osierdzia. U tego pacjenta rozwarstwienie rozszerzyło się na wielkie naczynia szyi i aortę zstępującą. Rozwarstwienie rozszerzyło się na prawą tętnicę nerkową, tętnicę selerową i krezkową górną ze skrzepliną w dolnej części aorty brzusznej i lewej tętnicy biodrowej. Zakrzepica prawdopodobnie spowodowała zmniejszenie przepływu do tętnic kręgowych i była źródłem osłabienia kończyn dolnych pacjenta. Natychmiast powiadomiono kardiochirurgię i chirurgię naczyniową, a także rozpoczęto wlewy esmololu i nikardypiny, aby zwolnić częstość akcji serca pacjenta i obniżyć jego ciśnienie krwi.

Pacjent przeszedł operację w trybie nagłym w celu wszczepienia wewnątrznaczyniowego przeszczepu aortalnego piersiowego do aorty zstępującej i interpozycyjnego przeszczepu wstępującego. Jego zastawka aortalna została ponownie zawieszona, a pacjentowi wykonano pomostowanie od lewej kości udowej do prawej kości udowej z angioplastyką i stentowaniem prawej tętnicy biodrowej (obraz). Pacjent wymagał również obustronnej fasciotomii kończyn dolnych. W bezpośrednim okresie pooperacyjnym stan chorego był dobry, a kilka dni później nastąpiło zamknięcie fasciotomii. Był leczony beta-blokerami i amiodaronem w celu kontroli ciśnienia krwi i rytmu. Miesiąc po początkowej prezentacji został wypisany do domu z regularnymi domowymi wizytami lekarskimi.

DYSCYPLINA PREZYDENTA

Rozwarstwienie aorty jest zagrażającym życiu stanem nagłym o wysokim wskaźniku zachorowalności i śmiertelności. Ponieważ choroba ta szybko kończy się zgonem, trudno jest określić częstość jej występowania. Jednak niektóre badania wykazały, że wynosi ona około 2 do 3,5 przypadków na 100 000 osób.1-3 Średni wiek pacjenta z ostrym rozwarstwieniem aorty wynosi 63,1 roku, a około dwie trzecie pacjentów to mężczyźni.4,5 Kobiety z rozwarstwieniem aorty są zwykle starsze i mają wyższy wskaźnik śmiertelności niż mężczyźni.6 Najczęstszym procesem patofizjologicznym jest rozdarcie błony wewnętrznej, które tworzy fałszywe światło, w którym krew może rozprzestrzeniać się w kierunku przednim lub wstecznym. Rozdarcie intymne może również powstać w wyniku owrzodzenia miażdżycowego lub urazu.4,7

Pacjenci zazwyczaj mają nadciśnienie tętnicze w wywiadzie oraz inne czynniki ryzyka, do których należą wcześniejsze operacje kardiochirurgiczne, miażdżyca, zaburzenia tkanki łącznej, takie jak zespół Marfana lub zespół Ehlersa-Danlosa, wywiad rodzinny i znany tętniak aorty.4,8-10 Chociaż klasyczny obraz choroby opisywany jest jako ból w klatce piersiowej o charakterze rozdzierającym lub rozrywającym, to jednak nagły początek silnego, „najgorszego w życiu” bólu jest najczęstszym wynikiem badań historycznych (90%).4,8,9 Obraz choroby może być różny, ponieważ fałszywe światło może zamknąć każdą z rozgałęzionych tętnic wzdłuż aorty. Pacjenci mogą zgłaszać się z bólem w klatce piersiowej promieniującym do pleców lub brzucha, ale mogą również mieć ból w klatce piersiowej promieniujący poniżej przepony, ból w klatce piersiowej z deficytami neurologicznymi lub ból w klatce piersiowej związany z omdleniami i deficytami tętna.9,11 Istnieją doniesienia o ostrej niedomykalności aortalnej, niedokrwieniu lub zawale mięśnia sercowego, niewydolności serca i wstrząsie, wysięku osierdziowym i tamponadzie, paraplegii wtórnej do malperfuzji rdzenia kręgowego oraz niedokrwieniu krezki.

Wstępne badania, takie jak radiografia klatki piersiowej (CXR) lub elektrokardiogram mogą być bardzo niespecyficzne. Klasyczne objawy poszerzenia śródpiersia lub nieprawidłowego obrysu aorty nie występowały u 37,4% pacjentów; dlatego też CXR nie jest wystarczająco czułe, aby definitywnie wykluczyć rozwarstwienie.4 Jeśli pacjent został uznany za osobę wysokiego ryzyka, ujemny wynik CXR nie powinien opóźniać wykonania ostatecznego badania obrazowego aorty. Elektrokardiografia może być prawidłowa lub wykazywać niespecyficzne zmiany u 31,3% pacjentów.4,6,11 Inne metody diagnostyczne, takie jak echokardiografia lub angiografia rezonansu magnetycznego (MRI/MRA) mogą wykryć rozwarstwienie aorty, ale CTA jest badaniem diagnostycznym z wyboru. Czułość i swoistość wszystkich trzech metod zbliża się do 100%.1 Zalety CTA obejmują niemal powszechną dostępność, krótki czas akwizycji i wysoką dokładność. Potencjalną pułapką jest koncentracja obrazowania na jednej okolicy ciała. Ponieważ rozwarstwienie może wystąpić w każdym miejscu aorty, pełna ocena musi obejmować obrazowanie klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy.

Klasyfikacje, które są używane do scharakteryzowania typu rozwarstwienia aorty to Stanford, DeBakey i Svensson.12 W klasyfikacji Stanford, która jest częściej używana, rozwarstwienia typu B dotyczą aorty zstępującej, podczas gdy typ A dotyczy aorty wstępującej i ewentualnie zstępującej. Niezależnie od anatomicznej lokalizacji rozwarstwienia, American Heart Association (AHA) zaleca pilną konsultację chirurgiczną.1 Zarówno rozwarstwienie aorty typu A, jak i typu B wymaga agresywnego postępowania medycznego, w tym obniżenia ciśnienia tętniczego za pomocą beta-blokerów lub niedihydropirydynowych blokerów kanału wapniowego dożylnie w celu zmniejszenia sił ścinających i naprężenia ściany aorty.12 Większość pacjentów z rozwarstwieniem aorty typu A jest leczona chirurgicznie12 , a około 80% przypadków rozwarstwienia typu B jest leczonych farmakologicznie.4 Śmiertelność pozostaje wysoka pomimo postępów w diagnostyce obrazowej i terapii medycznej.

AHA i American College of Cardiology (ACC) w 2010 roku zaproponowały skalę ryzyka rozwarstwienia aorty (Aortic Dissection Detection Risk Score), która umożliwia stratyfikację pacjentów na podstawie niskiego, pośredniego i wysokiego prawdopodobieństwa rozwarstwienia aorty.1 Kolejne badania wykazały, że 4,3% pacjentów z rozwarstwieniem aorty zostało zakwalifikowanych do grupy niskiego ryzyka przy użyciu tego systemu oceny ryzyka.13 Wytyczne American College of Emergency Physicians odradzają stosowanie tych klinicznych reguł decyzyjnych i sugerują, że decyzja o wykonaniu dalszych badań powinna należeć do lekarza prowadzącego (poziom dowodów C).14 Przeprowadzono badania oceniające zastosowanie D-dimerów w badaniach przesiewowych u osób, u których istnieje kliniczne podejrzenie rozwarstwienia aorty, jednak AHA i ACC nie zalecają rutynowych badań przesiewowych stężenia D-dimerów w surowicy krwi u pacjentów ocenianych pod kątem rozwarstwienia aorty.1

DIAGNOZA KOŃCOWA

Rozwarstwienie aorty

KEY TEACHING POINTS

Rozwarstwienie aorty to zagrażający życiu nagły przypadek medyczny o różnorodnym przebiegu. Najczęstszym objawem jest nagły początek silnego bólu w klatce piersiowej.

Ból w klatce piersiowej w połączeniu z omdleniami, deficytami neurologicznymi lub jakimikolwiek zaburzeniami tętna powinien wzbudzić podejrzenie rozwarstwienia aorty.

Metody obrazowania obejmują CTA, echokardiografię i MRI/MRA. CTA jest szybkie, dokładne i szeroko dostępne. Jest to badanie diagnostyczne z wyboru.

Po potwierdzeniu rozwarstwienia aorty wymagana jest szybka konsultacja chirurgiczna i agresywne postępowanie medyczne.

Przypisy

Redaktor sekcji: Rick A. McPheeters, DO

Pełny tekst dostępny poprzez otwarty dostęp na stronie http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

Adres do korespondencji: Laura J Bontempo, MD, MEd, Department of Emergency Medicine, University of Maryland, 110 South Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201. Email: [email protected]. 1:272 – 277

Historia przedłożenia: Revision received June 30, 2017; Submitted September 18, 2017; Accepted October 2, 2017

Conflicts of Interest: Zgodnie z umową składania artykułów CPC-EM, wszyscy autorzy są zobowiązani do ujawnienia wszystkich afiliacji, źródeł finansowania i relacji finansowych lub zarządczych, które mogłyby być postrzegane jako potencjalne źródła stronniczości. The authors disclosed none.

1. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. J Am Coll Cardiol. 2010;55(14):e27-129.

2. Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J, et al. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest. 2000;117(5):1271-8.

3. Olsson C, Thelin S, Stahle E, et al. Thoracic aortic aneurysm and dissection: increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14 000 cases from 1987 to 2002. Circulation. 2006;114(24):2611-18.

4. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA. 2000;283(7):897-903.

5. Rosman HS, Patel S, Borzak S, et al. Quality of history taking in patients with aortic dissection. Chest. 1998;114(3):793-5.

6. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, et al. Gender-related differences in acute aortic dissection. Circulation. 2004;109(24):3014-21.

7. Neschis DG, Scalea TM, Flinn WR, et al. Blunt aortic injury. N Engl J Med. 2008;359(16):1708-16.

8. Collins JS, Evangelista A, Nienaber CA, et al. Differences in clinical presentation, management, and outcomes of acute type A aortic dissection in patients with and without previous cardiac surgery. Circulation. 2004;110(11 suppl 1):II237-42.

9. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al. Clinical profiles and outcomes of acute type B aortic dissection in the current era: lessons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). Circulation. 2003;108(10 suppl 1):II312-7.

10. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, et al. Characterizing the young patient with aortic dissection: results from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). J Am Coll Cardiol. 2004;43(4):665-9.

11. Rampoldi V, Trimarchi S, Eagle KA, et al. International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) Investigators. Simple risk models to predict surgical mortality in acute type A aortic dissection: the International Registry of Acute Aortic Dissection score. Ann Thorac Surg. 2007;83:55-61.

12. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J. 2001;22(18):1642-81.

13. Rogers AM, Hermann LK, Booher AM, et al. Sensitivity of the Aortic Dissection Detection Risk Score, a novel guideline-based tool for identification of acute aortic dissection at initial presentation: Results From the International Registry of Acute Aortic Dissection. Circulation. 2011;123:2213-8.

14. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003;41(2):257-70.