55-jarige man met bilaterale zwakte van de onderste extremiteit

Casuspresentatie
Casusbespreking
Casusuitkomst
Bespreking met arts
Einddiagnose
Key teaching points

Casuspresentatie

Een 55-jarige man meldde zich per ambulance bij een traumacentrum van niveau I met de klacht dat hij na een val bilateraal zwak was aan de onderste ledematen. Hij verklaarde dat hij tijdens het douchen was uitgegleden en op zijn billen was gevallen. Hij ontdekte dat hij niet kon staan, dus kroop hij naar zijn slaapkamer en belde 911. Toen het ambulancepersoneel bij hem thuis aankwam, had hij bilateraal geen gevoel of motorische functie onder zijn knieën. Het ambulancepersoneel plaatste een cervicale kraag en de patiënt werd naar het ziekenhuis vervoerd. Bij aankomst bleef hij klagen over pijn in zijn billen. Hij ontkende pijn op de borst, kortademigheid, hoofdpijn, syncope, buikpijn, misselijkheid, braken, of zwakte van de bovenste ledematen. Hij ontkende een medische voorgeschiedenis of operaties in het verleden. Hij nam geen medicijnen en had geen allergieën. Zijn familiegeschiedenis was niet belastend. Hij ontkende te roken, alcohol te gebruiken of drugs te gebruiken.

De eerste evaluatie toonde een goed ontwikkelde, goed doorvoede man in geen acute nood met een cervicale kraag op zijn plaats. De vitale functies waren een temperatuur van 36,9° Celsius, een hartslag van 77 slagen per minuut, een ademhalingsfrequentie van 23 ademhalingen per minuut, een bloeddruk van 139/95 millimeter kwik en een pulsoximetrie van 100% op kamerlucht. Zijn body mass index was 23,79 kg/m2. Zijn hoofd was normocephalisch en atraumatisch. Zijn pupillen reageerden gelijkmatig op licht bilateraal met normaal bindvlies en sclera. Zijn extraoculaire bewegingen waren intact. Bij cardiovasculair onderzoek, had hij een regelmatige hartslag en ritme met normale hartgeluiden; specifiek, er werden geen ruisjes auscultated. Zijn pols van de bovenste ledematen was bilateraal 2+, zijn femorale pols was bilateraal 1+, en er werden geen dorsalis pedis of tibialis posterior pulsen waargenomen door palpatie of met Doppler echografie. De patiënt had geen ademhalingsproblemen en zijn longen vertoonden geen piepen, rhonchi of rales. Zijn buik was zacht en niet gevoelig met normale darmgeluiden en geen terugslag of waakzaamheid. Hij had een normale rectale tonus, maar was niet in staat om zijn anale sluitspier op commando samen te trekken.

Musculoskeletaal onderzoek had geen cervicale, thoracale of lumbale midline tenderness en er werden geen step-offs gepalpeerd. Hij had een normaal bewegingsbereik van zijn bilaterale bovenste ledematen. Neurologisch onderzoek toonde normale motorische kracht en reflexen in zijn bilaterale bovenste ledematen, maar hij was niet in staat om enig deel van zijn bilaterale onderste ledematen te bewegen, inclusief geen vermogen om zijn voeten te dorsiflexen of plantarflexen. Patellaire reflexen en enkelreflexen konden niet worden opgewekt, en de plantaire reflex was bilateraal onduidelijk. Hij had een normaal gevoel in de bovenste extremiteit bilateraal, maar geen zintuiglijke functies onder zijn knieën, met inbegrip van geen gevoel tussen zijn grote en tweede tenen. De patiënt had geen nystagmus. Hij was alert en georiënteerd op persoon, plaats en tijd en had geen craniale zenuwuitval. Zijn huid was droog. Zijn bovenste ledematen waren warm om aan te raken en zijn onderste ledematen waren koel om aan te raken. Een gericht onderzoek met sonografie bij trauma (FAST) toonde geen afwijkingen. Zijn laboratoriumwaarden zijn weergegeven in Tabel 1-3. Op basis van het vermoeden van de clinicus werd een aanvullende test gedaan die de diagnose bevestigde.

CASE DISCUSSION

Het eerste wat ik opmerkte was dat deze patiënt naar de spoedeisende hulp (SEH) werd gebracht vanwege bilaterale zwakte van de onderste ledematen die zo ernstig was dat hij uit de badkamer moest kruipen. Hij heeft naar verluidt geen gevoel of vermogen om onder zijn knieën te bewegen. Er zijn twee belangrijke dingen om meteen op te merken: (1) de symptomen van deze patiënt lijken plotseling te zijn opgetreden; en (2) zij traden op rond het tijdstip van de val. De patiënt werd door de spoedeisende medische diensten (EMS) naar een Level I traumacentrum gebracht omdat zij een traumatisch letsel als oorzaak van zijn symptomen veronderstelden. Ik moet echter niet toestaan dat de diagnostische inertie – in dit geval opgelegd door de veronderstelling van het EMS-team en de bestemming – de overhand krijgt. Met een open geest, rijst de vraag: Wat was er eerst? Is hij gevallen en heeft hij daarna neuromusculaire zwakte en gevoelloosheid opgelopen? Of ontwikkelde hij plotseling neuromusculaire zwakte en gevoelloosheid, waardoor hij viel? Mijn differentiaal bouwt voort op deze twee vragen.

De symptomen van de patiënt suggereren dat ik me goed situeer in een neurologische “doos” van mogelijke diagnoses. Als ik de oorzaken van zwakte en gevoelloosheid in de ledematen opsom, kan ik beginnen met het centrale zenuwstelsel en verder naar buiten gaan. Beroerte en intracraniële bloeding (al dan niet traumatisch) komen in gedachten, evenals meer verraderlijke gemengde hersen- en ruggenmergaandoeningen zoals multiple sclerose of de centrale en perifere zenuw effecten van amyotrofe laterale sclerose. In deze lijst staan ook hersen- en ruggenmergtumoren, complexe migraine met neurologische stoornissen, toevallen met Todd’s verlamming, en infectieuze mogelijkheden zoals meningitis en encefalitis.

Verderop in het centrale zenuwstelsel hebben letsels van het ruggenmerg de overhand. In deze lijst staan traumatische letsels zoals traumatische schijfherniatie met ischias, evenals fracturen van de wervelkolom en het spectrum van ruggenmergletsels zoals hemisectie van Brown-Séquard, anterieure en posterieure traumatische ruggenmergletsels, ruggenmergcontusie en ruggenmergletsel zonder radiografische abnormaliteit. Aan deze lijst zijn toegevoegd transversale myelitis, spontane of traumatische bloedingen die het ruggenmerg samendrukken, verschillende oorzaken van verlies van circulatie naar het ruggenmerg zoals embolie of vasculaire ruptuur, het gevreesde epiduraal abces, en de gevreesde cauda equina.

In het perifere zenuwstelsel overweeg ik distale zenuwaandoeningen zoals Guillain-Barré, neuromusculaire eindplaataandoeningen, en myasthenische crisis, om er enkele te noemen.

Daarnaast mag ik ook de toxische, metabole, en endocriene oorzaken van neurologische disfunctie niet vergeten. Hypokalemische periodieke verlamming, ernstige hypo/hypernatriëmie, hypo/hypercalciëmie, hypofosfatemie, hypoglycemie, hyperglycemisch nonketotisch syndroom, botulinum toxine, en ciguatera vergiftiging zijn allemaal van belang.

Met mijn differentiaal in de hand, begin ik aan de rest van de geschiedenis – die is aanzienlijk onbetekenend. Dit kan betekenen dat hij de laatste 55 jaar niet bij een dokter is geweest, maar ik neem het voor waar aan. Tenzij het een nieuwe diagnose is, verlaagt dit de verdenking op meer chronische aandoeningen, waarvan men zich zou kunnen voorstellen dat er op zijn minst hints van symptomen zouden moeten zijn voor dit punt.

In het overzicht van de systemen van de patiënt is er veel om te benadrukken. Hij had geen koorts of recente ziektes of verkoudheidssymptomen, waardoor infectieuze oorzaken zoals een epiduraal abces in mijn differentieel werden verlaagd en ik me minder zorgen hoefde te maken over Guillain-Barré (hoewel de timing van ziekte tot begin van de symptomen verlengd kan zijn). De verdenking van meningitis en encefalitis is met deze informatie ook verminderd.

Hij merkt pijn in de onderrug en billen op, maar geen hoofdpijn, toeval, syncope, of licht in het hoofd. Ook zijn zwakte en gevoelloosheid is bilateraal. Deze specifieke informatie verschuift de diagnostische waarschijnlijkheid in mijn differentiaal aanzienlijk. Pijn in onderrug en bil kan verwacht worden na een val, en kan traumatisch letsel doen escaleren op mijn differentiële diagnose lijst. Bij een alerte patiënt zonder hoofdpijn is het onwaarschijnlijk dat de patiënt een complexe migraine heeft met neurologische uitval of een intracraniële bloeding. Todd’s verlamming is wezenlijk verwijderd uit mijn denkproces zonder een aanval. De verdenking op meningitis en encefalitis is ook verlaagd zonder hoofdpijn. De kans op een trombo-embolische beroerte is ook kleiner, omdat maar weinig beroertes bilaterale symptomen kunnen veroorzaken, en als dat wel zo is, zijn het vermoedelijk beroertes met een groot oppervlak en meervoudige vaatafsluitingen die waarschijnlijk meer dan alleen de onderste ledematen treffen. Sommige vragen zijn echter nog onbeantwoord. Welke delen van het lichaam worden precies beïnvloed door “gevoelloosheid” en “zwakte?” Zijn ze bilateraal gelijk of is de ene kant erger dan de andere? Volgt het tekort een dermatomische verdeling? Zijn er tekenen van ruggenmerg letsel? Zijn de symptomen van de patiënt aan het verbeteren? Ik herinner mezelf aan de verhoogde reflexspasticiteit bij letsels van de bovenste motorneuronen in vergelijking met letsels van de onderste motorneuronen en hoop dat ik een reflexhamer (of een geschikte benadering daarvan) in de buurt kan vinden. Ik ga verder met het lichamelijk onderzoek en in het bijzonder het neurologisch onderzoek om deze vragen te helpen beantwoorden.

Bij de eerste beoordeling, afgezien van een lichte verhoging van de bloeddruk en de ademhalingsfrequentie, zijn de vitale functies in wezen normaal. Ik concentreer me op het trauma- en neurologisch onderzoek van de patiënt. De patiënt heeft geen pijn in de rug bij het onderzoek en geen voelbare afzetting/verwondingen. Dit spreekt een traumatische ruggenmergletsel tegen, maar verwijdert het niet volledig uit mijn denkproces. Traumatische fractuur of subluxatie en verwante entiteiten zoals doorsnijding van het ruggenmerg komen iets lager in mijn differentieel.

In termen van motorische functie, heeft de patiënt een normale toon bij rectaal onderzoek, maar is niet in staat om te knijpen op commando, en zijn onderste ledematen zijn volledig niet in staat om te bewegen distaal tot de knieën. Hij zou in hetzelfde gebied ook geen gevoel meer hebben. Dit is uiterst belangrijke informatie, want hoewel de neurologische tekorten onder de knieën te wijten kunnen zijn aan een reeks centrale of perifere problemen, laat het feit dat zijn vrijwillige rectale spiercontrole (gecontroleerd door de sacrale zenuwen) ook is aangetast, mij concluderen dat zijn tekorten dermatoom zijn op het niveau van de lumbale 4-5 (L4-5) wervel en lager. Kan er zo’n significante ruggenmergletsel zijn zonder palpabele afwijking? Misschien in het geval van kneuzing en bloeding. Ik lijk weer te wijzen op traumatisch letsel van het ruggenmerg en schuif deze reeks diagnoses hoger op de differentiële lijst. Dat wil zeggen, tot het perifere cardiovasculaire onderzoek…

De patient heeft normale pulsen in de bovenste extremiteit maar verminderde femorale en afwezige dorsalis pedis en tibialis posterior pulsen. De patiënt heeft geen gediagnosticeerde medische problemen en geen eerdere melding van arteriële ziekte (cardiaal of perifeer). Waarom heeft hij dan afwezige distale onderste extremiteitspulsen in dezelfde gebieden waar hij acute neurologische klachten heeft?

Kijkend naar zijn labwerk, ondersteunt een melkzuur van 6.6 dat deze bevindingen waarschijnlijk gerelateerd zijn aan een acuut letsel resulterend in ischemie (terwijl zijn verder niet-specifieke labonderzoeken een belangrijk deel van de toxische en metabole componenten van mijn differentieel helpen verwijderen).

Onmiddellijk gaan bij mij de alarmbellen rinkelen als een acuut verlies van impulsen een schokgolf door het differentieel stuurt, waardoor een aanzienlijk deel van de mogelijke diagnoses wordt verwijderd of aanzienlijk gedeprioriteerd. Ziekteprocessen die geen vasculaire afwijkingen bevatten worden in dit geval volledig uit mijn gedachten gewist, waardoor cauda equina, Guillan-Barré, transverse myelitis, hersentumoren, distale neuron of endplate aandoeningen, en dergelijke worden geëlimineerd. Bij het opsplitsen van de mogelijke diagnoses voor acuut verlies van impulsen, onthoud ik de vier essentiële vasculaire oorzaken door het mnemotechnische “RODE” in te voeren. Ik moet de symptomen en de bevindingen van het lichamelijk onderzoek van de patiënt toetsen aan deze mogelijkheden:

Ruptuur

Occlusie (inclusief trombo-embolie)

Dissectie

Externe compressie (inclusief compartimentsyndroom)

Ruptuur

Het is mogelijk dat een gescheurd abdominaal aorta-aneurysma (AAA) zich kan presenteren met verlies van polsslag en ischemie. Echter, de geschiedenis past niet in het klassieke verhaal van een AAA ruptuur. De patiënt heeft geen buikpijn die typisch geassocieerd wordt met de ziekte en geen voorgeschiedenis van hypertensie of bindweefselziekte, die typisch nodig zijn voor het ontstaan van een aneurysma. Bij een aanzienlijke scheur die vasculaire en neurologische stoornissen veroorzaakt, zou ik verwachten dat de patiënt bij het onderzoek tekenen van shock of plotseling bloedverlies vertoont, zoals hypotensie, bleekheid en diaphorese, waarvan hier geen melding wordt gemaakt.

Ook al zou deze diagnose zijn verminderde femorale pulses en afwezige pedale pulses verklaren, het zou niet noodzakelijk de dermatomale distributie van zijn neurologische tekorten verklaren – als de patiënt femorale pulses heeft, zouden we verwachten dat de bloedstroom naar de spinale slagaders (die een meer proximale takeoff op de aorta hebben) adequaat blijft. Een alternatieve en misschien redelijker verklaring zou zijn dat, indien de patiënt bij de val zijn lumbosacrale wervelkolom heeft gebroken en gesubluxeerd, hij de radiculolumbosacrale slagaders of de posterieure spinale slagaders die het ruggenmerg voeden, volledig zou kunnen hebben gescheurd. Dit zou de dermatomische verdeling van zijn symptomen verklaren, maar niet waarom de impulsen in de onderste ledematen verminderd waren. Bovendien werd er bij het onderzoek van de wervelkolom geen significante step off gepalpeerd om deze gedachtegang te bevestigen.

Occlusie en dissectie

Bij dissectie en trombo-embolische ziekte moet ik rekening houden met de anatomie. De benen worden afzonderlijk bevoorraad door de femorale slagaders (die ontspringen uit de iliacale slagaders), die zich splitsen in de oppervlakkige en de gewone femorale slagaders en zich verder splitsen naarmate men verder distaal komt. Meervoudige distale emboli als oorzaak van de symptomen van de patiënt zijn een mogelijkheid. De patiënt heeft echter intacte maar verminderde femurpulsen, wat betekent dat de vasculaire afwijking meer centraal begint. Een grote, volledige centrale trombus of dissectie is mogelijk, maar hierdoor zouden de femurpulsen moeten verdwijnen en zou u meer tekenen van ernstige ischemie aan de onderste ledematen verwachten, zoals vlekken, cyanose of bleekheid, en ook meer pijn aan de onderste ledematen. Als er een occlusie of dissectie is, is die waarschijnlijk slechts gedeeltelijk.

Externe compressie

Kan de patiënt een bilateraal compartimentsyndroom van de onderste extremiteit hebben? Afgezien van geen gerapporteerd trauma aan de onderste extremiteit of drukletsel en geen zwelling bij onderzoek, overweeg ik de “5 P’s” van deze diagnose:

Pijn

Pallor

Poikilothermie

Paresthesieën

Pulseloosheid

De patiënt heeft slechts drie van de vijf P’s- poikilothermie, paresthesieën, en pulseloosheid. Hij klaagt niet over aanzienlijke pijn aan zijn onderste ledematen en er is geen vlekkerigheid of bleekheid van de huid gemeld. Hoewel je niet alle vijf de tekenen nodig hebt om een diagnose te stellen, is de bewusteloosheid typisch een late bevinding die na de andere optreedt. Deze diagnose is onwaarschijnlijk.

Dus gebruik makend van het geheugensteuntje, heb ik elke vasculaire afwijking afzonderlijk aangepakt en ben ik tot weinig gekomen om de verminderde bloedtoevoer naar de onderste ledematen te verklaren die tot zijn neurologische symptomen leidt. Vergeet niet dat de neurologische tekorten van de patiënt een dermatomische distributie lijken te hebben gelokaliseerd op het L4-5 niveau en lager, wat betekent dat er betrokkenheid moet zijn bij het ruggenmerg.

Hoe kan ik dan de vasculaire bevinding van verminderde pulsen en neurologische bevindingen van een insult bij het L4-5 ruggenmerg met elkaar verenigen: Door mijn blik direct te richten op de plaats waar de twee zich verenigen – de vasculaire toevoer naar het ruggenmerg.

Met alle andere opties op mijn differentiaalrekening, leidt de combinatie van vasculaire symptomen en dermatomale distributie van neurologische afwijkingen mij tot de enige conclusie die alle symptomen zal verklaren – de patiënt heeft een verlies van bloedtoevoer naar het ruggenmerg op het L4-5 niveau. Dus welke van de vier “RODE” mogelijkheden voor verlies van bloedstroom zou dat verklaren?

Gebaseerd op de klacht van de patient van lage rugpijn zonder noemenswaardig traumatisch letsel, en de bevinding van verminderde polsslag distaal, is dit ruggenmerginfarct hoogst waarschijnlijk het gevolg van een aortadissectie die de spinale slagaders afsluit en gedeeltelijk doorloopt tot in de iliaca’s. Bij dissectie kan point-of-care echografie (POCUS) helpen bij de diagnose van deze aandoening; deze is echter beperkt tot anatomisch toegankelijke delen van de grote vaten, is afhankelijk van de zorgverlener en ervaring, en is vatbaarder voor fouten of het missen van de diagnose. Gezien deze lage gevoeligheid is een positieve POCUS nuttig om snel een chirurgisch en/of vasculair team te mobiliseren, maar toont mogelijk niet adequaat de omvang van de ziekte aan; en een negatieve echografie kan de diagnose niet uitsluiten. Het onderzoek van eerste keuze is daarom een computertomografie-angiogram (CTA) van de borstkas, het abdomen en het bekken.

CASE OUTCOME

Een CTA van de borstkas, het abdomen en het bekken van de patiënt toonde een grote aortadissectie type A met hemopericardium. De dissectie van deze patiënt strekte zich uit tot in de grote vaten van de hals en de neergaande aorta. De dissectie breidde zich uit tot in de rechter nier-, celiacale en superieure mesenterische slagaders met trombose van de onderste abdominale aorta en de linker iliacale slagader. De trombose veroorzaakte waarschijnlijk een verminderde doorstroming naar de spinale slagaders en was de oorzaak van de zwakte van de onderste ledematen van de patiënt. Cardiothoracale chirurgie en vasculaire chirurgie werden onmiddellijk op de hoogte gebracht, terwijl infusies van esmolol en nicardipine werden gestart om de hartslag van de patiënt te vertragen en zijn bloeddruk te verlagen.

De patiënt onderging een spoedoperatie voor het plaatsen van een thoracale endovasculaire aorta-transplantaat in de neergaande aorta en een opgaande interpositie-transplantaat. Zijn aortaklep werd opnieuw gesuspendeerd en de patiënt kreeg een linker femorale naar rechter femorale bypass met rechter iliacale angioplastie en stenting (beeld). Hij had ook bilaterale fasciotomieën van de onderste ledematen nodig. De patiënt deed het goed tijdens de onmiddellijke post-operatieve periode en had sluiting van zijn fasciotomieën een paar dagen later. Hij werd behandeld met bètablokkers en amiodarone voor bloeddruk- en ritmecontrole. Een maand na zijn eerste presentatie werd hij naar huis ontslagen met regelmatige huisbezoeken.

RESIDENT DISCUSSION

Aortadissectie is een levensbedreigende noodsituatie met hoge percentages van morbiditeit en mortaliteit. Aangezien deze ziekte snel fataal is, is de incidentie moeilijk te achterhalen. Sommige studies hebben echter een incidentie van ongeveer twee tot 3,5 gevallen per 100.000 mensen vastgesteld.1-3 De gemiddelde leeftijd van een patiënt met een acute aortadissectie is 63,1 jaar en ongeveer twee derde van de patiënten is man.4,5 Vrouwen met een dissectie zijn over het algemeen ouder en hebben een hogere mortaliteit dan mannen.6 Het meest voorkomende pathofysiologische proces dat optreedt is een intimale scheur, waardoor een vals lumen ontstaat waar bloed zich op een anterograde of retrograde manier kan voortplanten. Intimale scheuren kunnen ook ontstaan door atherosclerotische ulcera of een traumatisch letsel.4,7

De patiënten hebben meestal een voorgeschiedenis van hypertensie naast andere risicofactoren, waaronder eerdere hartchirurgie, atherosclerose, bindweefselaandoeningen zoals het syndroom van Marfan of het syndroom van Ehlers-Danlos, familieanamnese, en bekend aorta-aneurysma.4,8-10 Hoewel de klassieke presentatie wordt beschreven als pijn op de borst die scheurt of scheurt, is het abrupte begin van ernstige, “ergste” pijn de meest voorkomende historische bevinding (90%).4,8,9 De presentaties kunnen variëren omdat het valse lumen elk van de vertakkende slagaders langs de aorta kan occluderen. Patiënten kunnen zich presenteren met pijn op de borst die uitstraalt naar de rug of de buik, maar ze kunnen ook pijn op de borst hebben die uitstraalt onder het middenrif, pijn op de borst met neurologische stoornissen, of pijn op de borst die gepaard gaat met syncope en hartslagstoornissen.9,11 Er zijn meldingen van acute aortaregurgitatie, myocardischemie of -infarct, hartfalen en shock, pericardiale effusie en tamponade, paraplegie secundair aan ruggenmergmalperfusie, en mesenterische ischemie.

Initiële tests zoals radiografie van de borstkas (CXR) of elektrocardiogram kunnen zeer aspecifiek zijn. De klassieke presentatie van mediastinale verwijding of abnormale aortacontour ontbrak bij 37,4% van de patiënten; een CXR is dus niet gevoelig genoeg om een dissectie definitief uit te sluiten.4 Als wordt vastgesteld dat een patiënt een hoog risico loopt, mag een negatieve CXR u er niet van weerhouden definitieve beeldvorming van de aorta te verkrijgen. Elektrocardiografie kan normaal zijn of bij 31,3% van de patiënten aspecifieke veranderingen vertonen.4,6,11 Andere diagnostische modaliteiten zoals echocardiografie of magnetische resonantie beeldvorming/magnetische resonantie angiografie (MRI/MRA) kunnen een aortadissectie opsporen, maar CTA is de diagnostische test van keuze. De sensitiviteit en specificiteit van alle drie modaliteiten benaderen 100%.1 De voordelen van een CTA zijn de bijna universele beschikbaarheid, de korte opnametijd en de hoge nauwkeurigheid. Een potentiële valkuil is om de beeldvorming te richten op één lichaamsregio. Omdat een dissectie op elk punt van de aorta kan optreden, moet een volledige evaluatie beeldvorming van de borstkas, het abdomen en het bekken omvatten.

De classificaties die worden gebruikt om het type aortadissectie te karakteriseren zijn de Stanford, DeBakey en Svensson.12 In de Stanford classificatie, die vaker wordt gebruikt, hebben type B dissecties betrekking op de dalende aorta, terwijl type A betrekking heeft op de klimmende en mogelijk de dalende aorta. Ongeacht de anatomische plaats van de dissectie beveelt de American Heart Association (AHA) een dringende chirurgische ingreep aan.1 Zowel aortadissecties van type A als type B vereisen een agressieve medische behandeling, inclusief bloeddrukverlaging met bètablokkers of intraveneuze niet-dihydropyridine calciumkanaalblokkers om de schuifkrachten en de spanning op de aortawand te verminderen.12 De meeste patiënten met aortadissecties van type A worden operatief behandeld12 en ongeveer 80% van de type B-dissecties wordt medisch behandeld.4 Het sterftecijfer blijft hoog ondanks de vooruitgang in beeldvorming en medische therapie.

De AHA en het American College of Cardiology (ACC) hebben in 2010 de Aortadissectie Detectierisicoscore voorgesteld die patiënten risicostratificeert op basis van een lage, gemiddelde en hoge waarschijnlijkheid van een aortadissectie.1 Latere studies hebben aangetoond dat 4,3% van de patiënten met een aortadissectie met behulp van dit risicoscoresysteem als een laag risico werden geclassificeerd.13 De richtlijnen van het American College of Emergency Physicians raden het gebruik van deze klinische beslisregels af, en suggereren dat de beslissing om verder onderzoek te doen aan het oordeel van de behandelend arts moet worden overgelaten (bewijsniveau C).14 Er zijn studies geweest om het gebruik van D-dimeer te evalueren voor het screenen van personen als er klinische verdenking bestaat op een aortadissectie; de AHA en de ACC bevelen echter geen routinematige serum-D-dimeer screening aan voor patiënten die worden geëvalueerd voor een aortadissectie.1

EINDE DIAGNOSIS

Aortadissectie

KEY TEACHING POINTS

Aortadissectie is een levensbedreigende medische noodsituatie met een verscheidenheid aan presentaties. Abrupt optreden van hevige pijn op de borst is het meest voorkomende symptoom.

Geassocieerde pijn op de borst met syncope, neurologische stoornissen of hartslagstoornissen moet de verdenking op aortadissectie doen rijzen.

Imaging modaliteiten omvatten CTA, echocardiografie, en MRI/MRA. CTA is snel, nauwkeurig en overal beschikbaar. Het is de diagnostische test van keuze.

Als een aortadissectie is bevestigd, is onmiddellijk chirurgisch overleg en agressieve medische behandeling vereist.

Voetnoten

Sectie-editor: Rick A. McPheeters, DO

Volledige tekst beschikbaar via open access op http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

Adres voor correspondentie: Laura J Bontempo, MD, MEd, Department of Emergency Medicine, University of Maryland, 110 South Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201. E-mail: [email protected]. 1:272 – 277

Submission history: Revisie ontvangen 30 juni 2017; Ingediend 18 september 2017; Geaccepteerd 2 oktober 2017

Conflicts of Interest: Door de CPC-EM artikel indieningsovereenkomst, zijn alle auteurs verplicht om alle affiliaties, financieringsbronnen en financiële of management relaties die kunnen worden opgevat als potentiële bronnen van bias bekend te maken. De auteurs maakten er geen bekend.

1. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. J Am Coll Cardiol. 2010;55(14):e27-129.

2. Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J, et al. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest. 2000;117(5):1271-8.

3. Olsson C, Thelin S, Stahle E, et al. Thoracic aortic aneurysm and dissection: increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14 000 cases from 1987 to 2002. Circulation. 2006;114(24):2611-18.

4. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA. 2000;283(7):897-903.

5. Rosman HS, Patel S, Borzak S, et al. Quality of history taking in patients with aortic dissection. Chest. 1998;114(3):793-5.

6. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, et al. Gender-gerelateerde verschillen in acute aortadissectie. Circulation. 2004;109(24):3014-21.

7. Neschis DG, Scalea TM, Flinn WR, et al. Blunt aortic injury. N Engl J Med. 2008;359(16):1708-16.

8. Collins JS, Evangelista A, Nienaber CA, et al. Differences in clinical presentation, management, and outcomes of acute type A aortic dissection in patients with and without previous cardiac surgery. Circulation. 2004;110(11 suppl 1):II237-42.

9. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al. Clinical profiles and outcomes of acute type B aortic dissection in the current era: lessons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). Circulation. 2003;108(10 suppl 1):II312-7.

10. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, et al. Characterizing the young patient with aortic dissection: results from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). J Am Coll Cardiol. 2004;43(4):665-9.

11. Rampoldi V, Trimarchi S, Eagle KA, et al. International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) Investigators. Eenvoudige risicomodellen om chirurgische mortaliteit te voorspellen bij acute type A aortadissectie: de International Registry of Acute Aortic Dissection score. Ann Thorac Surg. 2007;83:55-61.

12. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J. 2001;22(18):1642-81.

13. Rogers AM, Hermann LK, Booher AM, et al. Sensitivity of the Aortic Dissection Detection Risk Score, a novel guideline-based tool for identification of acute aortic dissection at initial presentation: Resultaten van de International Registry of Acute Aortic Dissection. Circulation. 2011;123:2213-8.

14. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003;41(2):257-70.