The genetic predisposition to cancer

The multi-stage nature of cancer, and the interaction of host and environment in origin of cancer, both suggest that genetic predisposition to cancer may operate multiple ways of carps. 遺伝的変異の役割はすでに多くの例で証明されており、遺伝的素因の例はさらに多く発見されると思われる。 個人によっては、遺伝的素因が環境と相互作用している場合がある。 ヒトの癌の多くは、このような相互作用的な癌の素因を持つ人に発生すると思われる。 一方、癌になるための突然変異を受け継いだために、非常に強い癌感受性を持つ人もいます。 標的細胞の集団そのものが、ある種の環境因子によって影響を受けることが知られている。 バーキットリンパ腫の素因となるX連鎖性リンパ増殖症候群のように、遺伝的要因も作用することがある。 体細胞突然変異は発癌において重要な役割を果たす。 数多くの環境因子が体細胞突然変異の発生確率を高めることがある。 宿主遺伝子はこれらの因子と一般的に2つの方法で相互作用することができる。 一つは因子によって引き起こされた損傷を修復する能力に関するものである。 正常な人であればほとんどの損傷は修復されますが、DNA修復不全と呼ばれるある種の劣性遺伝性障害を持つ人では、さらに多くの損傷が修復されないのです。 もう一つの一般的な方法は、重要な薬剤の運搬に関するものである。 例えば、アルビノは過剰な量の太陽光を吸収するため、正常なDNA修復機構でさえストレスを感じる。 同様に、ある種の化学物質を代謝することによって、活性変異原の濃度が異常に高くなり、やはりDNA修復機構に打ち勝つ個体もいます。 促進、進行、転移の段階はあまりよく理解されておらず、それらに遺伝的要因がどのように関わっているかを示す明確な例もない。 しかし、ホルモン産生を遺伝的に制御しているように、遺伝が相互作用する可能性は複数存在する。 最後に、突然変異の標的である「がん遺伝子」が、がんに関与している可能性がある。 癌遺伝子の遺伝的変異はまだ人間には知られていないが、それが起こりうると考える理由はある。 一方、抗がん遺伝子の遺伝性突然変異はよく知られており、ヒトの優性遺伝性がんの多く、あるいはすべてを占めているようである。 全体として、癌の負担に対する遺伝的素因の寄与は、相互作用する癌腫の規模が大きい可能性があるため、相当なものになる可能性がある。 このような感受性の高い人たちを特定することは、予防腫瘍学において重要な結果をもたらす可能性がある。