A fájdalmat okozó állapotok többségének gyulladásos összetevője van. A nem-szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) a krónikus fájdalom kezelésének, valamint a perioperatív alkalmazásnak egyik fő támasza. Az NSAID-okat központi és perifériás hatásuk miatt kell alkalmazni kutyáknál és macskáknál egyaránt, a kockázati tényezők figyelembevétele után. Nincs arra utaló jel, hogy az állatgyógyászatilag engedélyezett NSAID-ok bármelyike a nemkívánatos események (AE-k) nagyobb vagy kisebb gyakoriságával vagy gyakoriságával járna együtt.19 A kutyák és macskák számára állatgyógyászatilag engedélyezett NSAID-ok elfogadható biztonsági profilt mutattak, ami ellentétben áll a humán felhasználásra nem engedélyezett NSAID-okkal, mint például az aszpirin, az ibuprofen, a naproxen és a meloxikám.20-22 Az alacsony dózisú meloxikám hosszú távú alkalmazása macskák esetében az USA-n kívül számos országban engedélyezett.
A 3. ábrán vázolt megfelelő alkalmazással minimalizálhatók a kutyák és macskák NSAID-használatához kapcsolódó mellékhatások. Bár az NSAID-okkal kapcsolatos toxicitás általános előfordulása és prevalenciája nem ismert, úgy tűnik, hogy a beadott dózisok számához képest nagyon alacsony.20
A NSAID-okkal kapcsolatos AE-k közül a gasztrointesztinális (GI) toxicitás a leggyakoribb. A kutyáknál az NSAID-toxicitással kapcsolatos GI klinikai tünetek közé tartozik a hányás, a hasmenés és az étvágytalanság.20,23-25 Macskáknál az étvágytalanság tűnik a leggyakoribb AE-nek. Bár valószínűtlen, de lehetséges, hogy az eróziók és fekélyek némán, a klinikai tünetek megjelenése előtt jelentkeznek.23,26 A vizsgálatok szerint a ciklooxigenáz (COX)-1-et kímélő NSAID-ok kisebb gyakorisággal okoznak GI-elváltozásokat, bár az erősebben COX-2-szelektív gátlók valójában több AE-t okozhatnak, ha a gyomor alapkárosodása már jelen van. 19,27
A NSAID-okkal összefüggő GI-perforációk vezető kockázati tényezői a helytelen adagolás, a más NSAID-okkal vagy kortikoszteroidokkal való egyidejű alkalmazás, valamint a GI-tünetek vagy étvágytalanság ellenére történő folyamatos alkalmazás.20,24< A GI-toxicitás jelei általában 2-4 hét alatt jelentkeznek, de az alkalmazás során bármikor, bármelyik időpontban előfordulhatnak28,29. Rendkívül fontos, hogy az állatorvosok tájékoztassák a kisállat-tulajdonosokat az NSAID-toxicitás kockázati tényezőiről (pl. a lehetséges mellékhatásokat leíró ügyfél-tájékoztatás, beleértve a gyógyszergyártók által biztosított kereskedelmi körleveleket és az arra vonatkozó utasításokat, hogy mikor hagyják abba a gyógyszeres kezelést és mikor forduljanak állatorvoshoz). Ez a munkacsoport határozottan ösztönzi olyan gyakorlati rendszerek bevezetését, amelyek biztosítják a megfelelő mellékhatások és kockázati információk közlését az ügyfelekkel minden felírt gyógyszer esetében, beleértve az NSAID-okat is.
Az NSAID-okkal kapcsolatos másik fontos mellékhatás a nefrotoxicitás. Egészséges kutyáknál az anesztézia előtt, kontrollált, mérsékelt hipotenzióval történő alkalmazásakor nem észleltek káros hatást a vesefunkcióra.30,31 Mivel azonban az említett vizsgálatokban néhány kutyánál a veseparaméterek megváltoztak, az anesztézia alatti normotenzív állapot fenntartásának fontossága kiemelkedő fontosságúnak tekinthető a műtét előtti NSAID-ok alkalmazásakor. Kutyáknál a műtét előtti adagolás hatásossága jobb, mint a posztoperatív alkalmazásé, ami összhangban van az embereken végzett több vizsgálat eredményeivel.32 Hasonló vizsgálatokat nem végeztek altatásban lévő macskáknál, de egy macska tanulmány nem mutatott ki változást a glomeruláris filtrációs sebességben az iohexol-clearance segítségével mérve 5 napos orális meloxikám-kezelés után.27 Ha az intravénás hozzáférés nem lehetséges, és a normotenzió nem érhető el biztosan, a munkacsoport azt javasolja, hogy az NSAID-ok alkalmazását korlátozzák a műtét utáni alkalmazásra.
Idioszinkratikus hepatocelluláris nekrózisról számoltak be különböző NSAID-okkal kapcsolatban, de továbbra is rendkívül ritka, mindössze 1,4 eset/10.000 kutya (0,052%), és általában a kezelés megkezdése után 2 és 4 hét között jelentkezik. A már meglévő emelkedett májenzimek nem jelentenek kockázati tényezőt.19 Az idioszinkráziás hepatocelluláris nekrózis nem valódi toxikózis, hanem inkább a beadott molekulára adott belső, örökletes reakció.20
A nagymértékben COX-2-szelektív NSAID-ok késleltetett csontgyógyulást okoztak nyúl- és rágcsálómodellekben, és egy kutyákon végzett vizsgálatban a kísérleti sípcsont-osteotómiák késleltetett gyógyulását mutatták ki hosszú távú NSAID-használatot követően.33 Ez utóbbi vizsgálat nem biztos, hogy klinikailag releváns modell, és egy másik vizsgálat arról számolt be, hogy a normális szöveti gyógyulás gyorsan helyreáll, amint az NSAID-ot kivonják.34 Továbbá, az FDA-engedélyezési eljárás során derakoxibot, karprofent és firokoxibot kapott 299 kutya közül egyiknél sem számoltak be késleltetett törésgyógyulásról vagy nem csonttörésről. Végül, az állatgyógyászati NSAID-ok alkalmazásával kapcsolatban nem számoltak be klinikailag jelentős vérzési zavarokról.20