[A sugárterhelés hatása az emberi szervezetre]

A sugárzás egészségügyi hatásának két típusa van; az akut és a késői sugárterhelés. Az akut rendellenesség olyan determinált hatás, hogy a tünetek egy küszöbérték feletti expozíció hatására jelentkeznek. Az emberi szervezetet alkotó szövetek és sejtek eltérő sugárérzékenységgel rendelkeznek, illetve a tünetek sorrendben, a nagy sugárérzékenységű szövetektől kezdve jelennek meg. Az akut rendellenesség klinikai tünetei a limfociták csökkenésével kezdődnek, majd a sugárzási dózis növekedésével olyan tünetek jelennek meg, mint az alopecia, bőreritéma, vérképzőszervi károsodás, gyomor-bélrendszeri károsodás, központi idegrendszeri károsodás. Ami a későn kialakuló rendellenességet illeti, a tünetek közül a rák, a nem rákos megbetegedés és a genetikai hatás a domináns egészségügyi hatás. A rákot és a genetikai hatást küszöbérték nélküli sztochasztikus hatásként ismerik el. Ha a sugárdózis 100 mSv vagy annál nagyobb, megfigyelhető, hogy a sugárterhelés okozta rákkockázat lineárisan nő a dózis növekedésével. Másrészt a kis dózisú, 100 mSv-nél kisebb sugárterhelés okozta rák kialakulásának kockázata tudományosan még nem tisztázott. Bár az alacsony szintű kockázatbecsléssel kapcsolatban még mindig fennáll a bizonytalanság, az ICRP a kis dózisú és alacsony dózisú sugárzás esetén a sugárvédelem álláspontjából kiindulva LNT-modellt állít fel, és az LNT-modellnek megfelelően végzi a sugárvédelmet. Eközben fokozatosan tisztázódott a sugárkárosodás mechanizmusa. A sugárzás okozta betegségek kezdeti eseményének a genom károsodását tartják, mint például a sugárzás okozta DNS kettősszál-töréseket. Nemrégiben tisztázódott, hogy sejtjeink képesek felismerni a genomkárosodást, és a genom integritásának fenntartása érdekében különféle sejtválaszokat indukálnak. Ezt a jelenséget DNS-károsodási válasznak nevezzük, amely a sejtciklus leállását, DNS-javítást, apoptózist, sejtidegenedést és így tovább indukálja. Ezek a válaszok a genom integritásának fenntartása irányába hatnak a genomkárosodással szemben, azonban a nagyszámú sejt halála akut rendellenességet eredményez, majd a DNS hibás javítása és mutációja a feltételezések szerint rákot okoz. Az, hogy ez a fajta sejtválasz milyen mértékben csökkentheti az alacsony dózisú sugárzás kockázatát, a jövőbeli kutatások egyik fő kihívása.