55-jähriger Mann mit beidseitiger Schwäche der unteren Extremitäten

Fallvorstellung
Fallbesprechung
Fallergebnis
Besprechung durch den Arzt
Enddiagnose
Schlüsselpunkte

Fallvorstellung

Ein 55-jähriger Mann wurde mit einem Krankenwagen in ein Traumazentrum der Stufe I eingeliefert und klagte über beidseitige Schwäche der unteren Extremitäten nach einem Sturz. Er gab an, er sei beim Duschen ausgerutscht und auf sein Gesäß gefallen. Er stellte fest, dass er nicht aufstehen konnte, also kroch er in sein Schlafzimmer und wählte den Notruf. Als die Sanitäter bei ihm zu Hause eintrafen, hatte er unterhalb der Knie auf beiden Seiten kein Gefühl und keine motorischen Funktionen mehr. Die Sanitäter legten ihm eine Halskrause an, und der Patient wurde ins Krankenhaus gebracht. Bei seiner Ankunft klagte er weiterhin über Schmerzen im Gesäßbereich. Schmerzen in der Brust, Kurzatmigkeit, Kopfschmerzen, Synkopen, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen oder Schwäche der oberen Extremitäten wurden von ihm verneint. Er verneinte jegliche medizinische Vorgeschichte oder Operationen. Er nahm keine Medikamente ein und hatte keine Allergien. Seine Familienanamnese war unauffällig. Er leugnete, zu rauchen, Alkohol oder Drogen zu konsumieren.

Die Erstuntersuchung ergab einen gut entwickelten, gut genährten Mann ohne akute Beschwerden mit angelegter Halskrause. Die Triage-Vitalparameter waren eine Temperatur von 36,9° Celsius, eine Herzfrequenz von 77 Schlägen pro Minute, eine Atemfrequenz von 23 Atemzügen pro Minute, ein Blutdruck von 139/95 Millimeter Quecksilber und eine Pulsoximetrie von 100 % bei Raumluft. Sein Body-Mass-Index betrug 23,79 kg/m2. Sein Kopf war normozephal und atraumatisch. Seine Pupillen reagierten beidseitig gleich stark auf Licht und seine Bindehaut und Sklera waren normal. Seine extraokularen Bewegungen waren intakt. Bei der kardiovaskulären Untersuchung wies er eine regelmäßige Herzfrequenz und einen regelmäßigen Herzrhythmus mit normalen Herztönen auf; insbesondere wurden keine Herzgeräusche abgehört. Die Pulse der oberen Extremitäten waren beidseitig 2+, die Femoralpulse waren beidseitig 1+, und weder durch Palpation noch mit Doppler-Ultraschall wurden Dorsalis pedis- oder posteriore Tibia-Pulse festgestellt. Der Patient hatte keine Atembeschwerden und seine Lungen waren frei von Keuchen, Rhonchi oder Rasselgeräuschen. Sein Abdomen war weich und unempfindlich mit normalen Darmgeräuschen und ohne Rebound oder Guarding. Er hatte einen normalen Rektaltonus, war aber nicht in der Lage, seinen Analsphinkter auf Kommando zu kontrahieren.

Bei der muskuloskelettalen Untersuchung war keine Empfindlichkeit der zervikalen, thorakalen oder lumbalen Mittellinie festzustellen, und es wurden keine Stufen getastet. Der Bewegungsumfang der beidseitigen oberen Extremitäten war normal. Die neurologische Untersuchung ergab eine normale motorische Kraft und normale Reflexe in beiden oberen Extremitäten, aber er war nicht in der Lage, irgendeinen Teil seiner beiden unteren Extremitäten zu bewegen, einschließlich der Unfähigkeit, seine Füße zu dorsal oder plantarflexieren. Kniescheiben- und Knöchelreflexe konnten nicht ausgelöst werden, und der Fußsohlenreflex war beidseitig zweideutig. Er hatte beidseitig ein normales Gefühl für die oberen Extremitäten, aber keine sensorischen Funktionen unterhalb der Knie, einschließlich keines Gefühls zwischen dem großen und dem zweiten Zeh. Der Patient wies keinen Nystagmus auf. Er war wach und orientierte sich an Person, Ort und Zeit und hatte kein Hirnnervendefizit. Seine Haut war trocken. Seine oberen Extremitäten fühlten sich warm und seine unteren Extremitäten kühl an. Eine FAST-Untersuchung (Focused Assessment with Sonography in Trauma) ergab keine Anomalien. Seine Laborwerte sind in den Tabellen 1-3 aufgeführt. Aufgrund des Verdachts des Klinikers wurde ein zusätzlicher Test durchgeführt, der die Diagnose bestätigte.

Fallbesprechung

Das erste, was ich feststellte, war, dass dieser Patient wegen einer beidseitigen Schwäche der unteren Extremitäten in die Notaufnahme gebracht wurde, die so stark war, dass er aus dem Badezimmer kriechen musste. Berichten zufolge hat er unterhalb der Knie weder ein Gefühl noch die Fähigkeit, sich zu bewegen. Es gibt zwei wichtige Dinge, die sofort zu beachten sind: (1) Die Symptome dieses Patienten scheinen plötzlich aufgetreten zu sein; und (2) sie traten etwa zum Zeitpunkt des Sturzes auf. Der Patient wurde vom Rettungsdienst in ein Traumazentrum der Stufe I gebracht, weil man dort eine traumatische Verletzung als Ursache für seine Symptome vermutete. Ich darf jedoch nicht zulassen, dass die diagnostische Trägheit – in diesem Fall durch die Annahme des Rettungsteams und den Bestimmungsort bedingt – überhand nimmt. Wenn man unvoreingenommen bleibt, stellt sich die Frage: Was war zuerst da? Ist er gestürzt und hat dann eine neuromuskuläre Schwäche und Taubheit erlitten? Oder entwickelte er eine plötzliche neuromuskuläre Schwäche und Taubheit, die zum Sturz führte? Meine Differentialdiagnose baut auf diesen beiden Fragen auf.

Die Symptome des Patienten legen nahe, dass ich mich in einer neurologischen „Box“ möglicher Diagnosen befinde. Bei der Auflistung der Ursachen für Schwäche und Taubheit der Extremitäten kann ich mit dem zentralen Nervensystem beginnen und mich nach außen bewegen. Schlaganfall und intrakranielle Blutungen (traumatisch oder anderweitig) kommen mir in den Sinn, ebenso wie schleichende gemischte Erkrankungen des Gehirns und des Rückenmarks wie Multiple Sklerose oder die Auswirkungen der amyotrophen Lateralsklerose auf zentrale und periphere Nerven. In diese Liste gehören auch Hirn- und Rückenmarkstumore, komplexe Migräne mit neurologischen Ausfällen, Krampfanfälle mit Toddscher Lähmung und infektiöse Möglichkeiten wie Meningitis und Enzephalitis.

Weiter unten im zentralen Nervensystem überwiegen Verletzungen des Rückenmarks. Dazu gehören traumatische Verletzungen wie der traumatische Bandscheibenvorfall mit Ischias, aber auch Wirbelsäulenfrakturen und das Spektrum der Rückenmarksverletzungen wie die Brown-Séquard-Hemisektion, anteriore und posteriore traumatische Rückenmarksverletzungen, Rückenmarksprellungen und Rückenmarksverletzungen ohne radiologische Auffälligkeiten. Hinzu kommen die transversale Myelitis, spontane oder traumatische Blutungen, die das Rückenmark komprimieren, verschiedene Ursachen von Durchblutungsstörungen des Rückenmarks wie Embolien oder Gefäßrupturen, der gefürchtete Epiduralabszess und die gefürchtete Cauda equina.

Im peripheren Nervensystem denke ich an distale Nervenstörungen wie Guillain-Barré, neuromuskuläre Endplattenstörungen und die myasthenische Krise, um nur einige zu nennen.

Darüber hinaus darf ich auch die toxischen, metabolischen und endokrinen Ursachen für neurologische Funktionsstörungen nicht vergessen. Hypokaliämische periodische Lähmung, schwere Hypo-/Hypohypertriämie, Hypo-/Hyperkalzämie, Hypophosphatämie, Hypoglykämie, hyperglykämisches nicht-ketotisches Syndrom, Botulinumtoxin und Ciguatera-Vergiftung sind allesamt besorgniserregend.

Mit meiner Differenzialdiagnose in der Hand gehe ich den Rest der Anamnese an – die deutlich unbedeutend ist. Das könnte zwar bedeuten, dass er in den letzten 55 Jahren seines Lebens keinen Arzt gesehen hat, aber ich nehme es für bare Münze. Sofern es sich nicht um eine neue Diagnose handelt, senkt dies den Verdacht auf chronischere Erkrankungen, bei denen man sich vorstellen könnte, dass es zumindest Hinweise auf Symptome vor diesem Zeitpunkt geben sollte.

In der Anamnese des Patienten gibt es viel zu betonen. Er hatte weder Fieber noch kürzlich aufgetretene Krankheiten oder Erkältungssymptome, was infektiöse Ursachen wie einen epiduralen Abszess in meiner Differenzialdiagnose in den Hintergrund treten lässt und meine Sorge um Guillain-Barré verringert (obwohl der Zeitpunkt der Erkrankung bis zum Auftreten der Symptome verlängert sein kann). Der Verdacht auf Meningitis und Enzephalitis wird durch diese Informationen ebenfalls gemindert.

Er stellt Schmerzen im unteren Rücken und im Gesäß fest, aber keine Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Synkopen oder Benommenheit. Auch seine Schwäche und sein Taubheitsgefühl sind beidseitig. Diese speziellen Informationen verändern die diagnostischen Möglichkeiten in meiner Differenzialdiagnose erheblich. Schmerzen im unteren Rücken und im Gesäß sind nach einem Sturz zu erwarten und könnten eine traumatische Verletzung auf meiner Liste der Differentialdiagnosen nach oben verschieben. Bei einem wachen Patienten ohne Kopfschmerzen ist es unwahrscheinlich, dass der Patient eine komplexe Migräne mit neurologischem Defizit oder intrakraniellen Blutungen hat. Todds Lähmung ist ohne einen Anfall im Wesentlichen aus meinem Gedankengang entfernt. Der Verdacht auf Meningitis und Enzephalitis ist ohne Kopfschmerzen ebenfalls geringer. Die Möglichkeit eines thromboembolischen Schlaganfalls ist ebenfalls geringer, da nur wenige Schlaganfälle beidseitige Symptome verursachen können, und die, die es tun, wären vermutlich großflächige Schlaganfälle mit multiplen Gefäßverschlüssen, die wahrscheinlich mehr als nur die unteren Extremitäten betreffen.

Ich habe meine Differentialdiagnosen allein durch die Anamnese erheblich eingeschränkt. Einige Fragen bleiben jedoch unbeantwortet. Welche Körperregionen sind genau von der „Taubheit“ und „Schwäche“ betroffen? Sind sie beidseitig gleich stark ausgeprägt oder ist eine Seite schlimmer als die andere? Folgt das Defizit einer dermatomalen Verteilung? Gibt es Anzeichen für eine Verletzung des Rückenmarks? Verbessern sich die Symptome des Patienten? Ich erinnere mich an die erhöhte Reflexspastizität bei Läsionen des oberen Motoneurons im Vergleich zu Läsionen des unteren Motoneurons und hoffe, dass ich einen Reflexhammer (oder eine geeignete Annäherung) in der Nähe finden kann. Ich gehe zur körperlichen Untersuchung und insbesondere zur neurologischen Untersuchung über, um diese Fragen zu beantworten.

Bei der ersten Untersuchung sind die Vitalwerte abgesehen von einem leicht erhöhten Blutdruck und einer erhöhten Atemfrequenz im Wesentlichen normal. Ich konzentriere mich auf die traumatologischen und neurologischen Untersuchungen des Patienten. Besonders auffällig ist, dass der Patient bei der Untersuchung keine Empfindlichkeit der Wirbelsäule und keine tastbaren Abdrücke/Verletzungen aufweist. Dies spricht gegen eine traumatische Rückenmarksverletzung, schließt sie aber nicht völlig aus meinem Gedankengang aus. Eine traumatische Fraktur oder Subluxation und verwandte Entitäten wie eine Rückenmarkstranssektion rücken in meiner Differenzialdiagnose etwas nach unten.

Was die motorischen Funktionen betrifft, so hat der Patient bei der rektalen Untersuchung einen normalen Tonus, kann aber nicht auf Kommando pressen, und seine unteren Extremitäten sind distal der Knie völlig bewegungsunfähig. Berichten zufolge hat er in demselben Bereich auch kein Gefühl mehr. Dies ist eine äußerst wichtige Information, denn während die neurologischen Defizite unterhalb der Knie auf eine Reihe zentraler oder peripherer Probleme zurückzuführen sein könnten, lässt die Tatsache, dass seine willkürliche rektale Muskelkontrolle (die von den Sakralnerven gesteuert wird) ebenfalls beeinträchtigt ist, den Schluss zu, dass seine Defizite dermatomal im Bereich der Lendenwirbel 4-5 (L4-5) und darunter liegen. Könnte es eine so signifikante Rückenmarksverletzung ohne tastbare Anomalien geben? Vielleicht im Falle einer Prellung und Blutung. Ich scheine erneut auf eine traumatische Verletzung des Rückenmarks hingewiesen zu werden und schiebe diese Diagnosen auf der Differentialliste weiter nach oben. Das heißt, bis zur peripheren kardiovaskulären Untersuchung…

Der Patient hat normale Pulse an den oberen Extremitäten, aber verminderte Femoralpulse und fehlende Dorsalis pedis- und posteriore Tibialpulse. Der Patient hat keine diagnostizierten medizinischen Probleme und keinen früheren Bericht über eine arterielle Erkrankung (kardial oder peripher). Warum hat er dann keine distalen Pulse an den unteren Extremitäten in denselben Bereichen, in denen er akute neurologische Beschwerden hat?

Wenn man sich seine Laborwerte ansieht, unterstützt ein Milchsäurewert von 6,6, dass diese Befunde wahrscheinlich mit einer akuten Verletzung zusammenhängen, die zu einer Ischämie führt (während seine ansonsten unspezifischen Laborwerte dazu beitragen, einen bedeutenden Teil der toxischen und metabolischen Komponenten meiner Differentialdiagnose zu entfernen).

Sofort läuten bei mir die Alarmglocken, da ein akuter Pulsverlust Schockwellen durch die Differentialdiagnose sendet und einen beträchtlichen Teil der möglichen Diagnosen ausschließt oder deutlich zurückstellt. Krankheitsprozesse, die keine vaskulären Anomalien beinhalten, werden in diesem Fall vollständig aus meinem Gedächtnis gestrichen, wodurch Cauda equina, Guillan-Barré, transversale Myelitis, Hirntumore, distale Neuronen- oder Endplattenerkrankungen und dergleichen ausgeschlossen werden. Bei der Aufschlüsselung der möglichen Diagnosen für akuten Pulsverlust erinnere ich mich an die vier wesentlichen vaskulären Ursachen, indem ich die Eselsbrücke „RODE“ einführe. Ich muss die Symptome und den körperlichen Untersuchungsbefund des Patienten mit diesen Möglichkeiten abgleichen:

Ruptur

Exklusion (einschließlich Thromboembolie)

Dissektion

Externe Kompression (einschließlich Kompartmentsyndrom)

Ruptur

Es ist möglich, dass ein rupturiertes abdominales Aortenaneurysma (AAA) sich mit Pulsverlust und Ischämie präsentiert. Die Anamnese passt jedoch nicht zu der klassischen Geschichte einer AAA-Ruptur. Der Patient hat keine Unterleibsschmerzen, die typischerweise mit der Erkrankung einhergehen, und keine Vorgeschichte von Bluthochdruck oder Bindegewebserkrankungen, die typischerweise für die Entstehung eines Aneurysmas erforderlich sind. Bei einer signifikanten Ruptur, die vaskuläre und neurologische Defizite verursacht, würde ich erwarten, dass der Patient bei der Untersuchung Anzeichen eines Schocks oder eines plötzlichen Blutverlustes zeigt, wie Hypotonie, Blässe und Diaphorese, wovon hier jedoch keine Rede ist.

Auch wenn diese Diagnose seine verminderten Femoralpulse und fehlenden Pedalpulse erklären würde, würde sie nicht unbedingt die dermatomale Verteilung seiner neurologischen Defizite erklären – wenn der Patient Femoralpulse hat, würden wir erwarten, dass der Blutfluss zu den Wirbelsäulenarterien (die einen proximaleren Abzweig zur Aorta haben) weiterhin angemessen ist. Eine alternative und vielleicht vernünftigere Erklärung wäre, dass der Patient, wenn er sich bei dem Sturz die lumbosakrale Wirbelsäule gebrochen und subluxiert hat, die radikulolumbosakralen Arterien oder die hinteren Rückenmarkarterien, die das Rückenmark versorgen, vollständig gerissen haben könnte. Dies würde die dermatomale Verteilung seiner Symptome erklären, aber nicht, warum die Pulse in den unteren Extremitäten abgeschwächt waren. Außerdem wurde bei der Wirbelsäulenuntersuchung kein signifikanter Step-Off palpiert, der diesen Gedankengang bestätigen würde.

Okklusion und Dissektion

Bei der Betrachtung von Dissektion und thromboembolischer Erkrankung muss ich die Anatomie berücksichtigen. Die Beine werden einzeln von den Oberschenkelarterien (die aus den Darmbeinarterien entspringen) versorgt, die sich in die oberflächliche und die gemeinsame Oberschenkelarterie aufteilen und sich dann weiter aufspalten, je weiter man nach distal kommt. Multiple distale Embolien als Ursache für die Symptome des Patienten sind eine Möglichkeit. Der Patient hat jedoch intakte, aber abgeschwächte Oberschenkelpulse, was darauf hindeutet, dass die Gefäßanomalie eher zentral beginnt. Ein großer, kompletter zentraler Thrombus oder eine Dissektion ist möglich, aber in diesem Fall sollten die Femoralpulse verschwinden, und Sie würden mehr Anzeichen einer schweren Ischämie an den unteren Extremitäten erwarten, wie z. B. Flecken, Zyanose oder Blässe, und auch mehr Schmerzen in den unteren Extremitäten. Wenn ein Verschluss oder eine Dissektion vorliegt, ist er wahrscheinlich nur teilweise vorhanden.

Externe Kompression

Könnte der Patient ein bilaterales Kompartmentsyndrom der unteren Extremitäten haben? Abgesehen davon, dass kein Trauma der unteren Extremitäten oder eine Quetschverletzung festgestellt wurde und keine Schwellung bei der Untersuchung vorliegt, berücksichtige ich die „5 P’s“ dieser Diagnose:

Schmerzen

Blässe

Poikilothermie

Parästhesien

Pulslosigkeit

Der Patient hat nur drei der 5 P’s – Poikilothermie, Parästhesien und Pulslosigkeit. Er klagt nicht über nennenswerte Schmerzen in den unteren Extremitäten, und es gibt keine Hinweise auf Fleckenbildung oder Blässe der Haut. Es sind zwar nicht alle fünf Anzeichen erforderlich, um eine Diagnose zu stellen, aber die Pulslosigkeit ist typischerweise ein später Befund, der nach den anderen auftritt. Diese Diagnose ist unwahrscheinlich.

Anhand der Eselsbrücke habe ich also jede Gefäßanomalie für sich betrachtet und bin zu dem Schluss gekommen, dass die verminderte Durchblutung der unteren Extremitäten, die zu seinen neurologischen Symptomen führt, kaum zu erklären ist. Denken Sie daran, dass die neurologischen Defizite des Patienten eine dermatomale Verteilung zu haben scheinen, die auf der Ebene L4-5 und darunter lokalisiert ist, was bedeutet, dass es eine Beteiligung des Rückenmarks geben muss.

Wie kann ich dann den vaskulären Befund der verminderten Pulse und die neurologischen Befunde eines Insults im Bereich des Rückenmarks L4-5 miteinander verbinden: Indem ich meinen Blick direkt auf die Stelle richte, an der sich beide vereinen – die vaskuläre Versorgung des Rückenmarks.

Wenn ich alle anderen Optionen in meiner Differenzialdiagnose berücksichtigt habe, führt mich die Kombination aus vaskulären Symptomen und dermatomaler Verteilung der neurologischen Anomalien zu der einzigen Schlussfolgerung, die alle Symptome erklärt – der Patient hat einen Verlust des Blutflusses zum Rückenmark auf der Ebene L4-5. Welche der vier „RODE“-Möglichkeiten für den Verlust des Blutflusses würde das erklären?

Auf der Grundlage der Beschwerden des Patienten über Schmerzen im unteren Rückenbereich ohne signifikante traumatische Verletzung und der Feststellung verminderter Pulse distal ist dieser Rückenmarksinfarkt höchstwahrscheinlich auf eine Aortendissektion zurückzuführen, die die Wirbelsäulenarterien verschließt und sich teilweise in die Iliakalarterien erstreckt. Wenn eine Dissektion in Betracht gezogen wird, kann der Point-of-Care-Ultraschall (POCUS) bei der Diagnose dieser Erkrankung helfen; er ist jedoch auf anatomisch zugängliche Abschnitte der großen Gefäße beschränkt, ist anbieter- und erfahrungsabhängig und anfälliger für Fehler oder eine verpasste Diagnose. Angesichts dieser geringen Sensitivität ist ein positiver POCUS nützlich, um ein chirurgisches und/oder vaskuläres Team schnell zu mobilisieren, zeigt aber möglicherweise das Ausmaß der Erkrankung nicht angemessen an; und ein negativer Ultraschall kann die Diagnose nicht ausschließen. Die Untersuchung der Wahl ist daher ein Computertomographie-Angiogramm (CTA) des Brustkorbs, des Abdomens und des Beckens.

FALLERGEBNIS

Eine CTA des Brustkorbs, des Abdomens und des Beckens des Patienten ergab eine große Aortendissektion vom Typ A mit Hämoperikard. Die Dissektion erstreckte sich bei diesem Patienten bis in die großen Halsgefäße und die absteigende Aorta. Die Dissektion erstreckte sich auf die rechte Nierenarterie, die Zöliakalarterie und die obere Mesenterialarterie mit Thrombose der unteren Bauchaorta und der linken Beckenarterie. Die Thrombose verursachte wahrscheinlich einen verminderten Fluss zu den Wirbelsäulenarterien und war die Ursache für die Schwäche der unteren Extremitäten des Patienten. Die Herz-Thorax-Chirurgie und die Gefäßchirurgie wurden sofort benachrichtigt, und es wurde mit Infusionen von Esmolol und Nicardipin begonnen, um die Herzfrequenz des Patienten zu verlangsamen und seinen Blutdruck zu senken.

Der Patient wurde notfallmäßig operiert, um ein thorakales endovaskuläres Aortatransplantat in die absteigende Aorta und ein aufsteigendes Interpositionstransplantat einzusetzen. Die Aortenklappe wurde wieder eingesetzt und der Patient erhielt einen Bypass von der linken Oberschenkelarterie zur rechten Oberschenkelarterie mit Angioplastie und Stenting der rechten Beckenarterie (Bild). Er benötigte außerdem beidseitige Fasziotomien an den unteren Extremitäten. Dem Patienten ging es in der unmittelbaren postoperativen Phase gut, und die Fasziotomien konnten einige Tage später geschlossen werden. Er wurde mit Betablockern und Amiodaron zur Blutdruck- und Rhythmuskontrolle behandelt. Einen Monat nach seiner Erstvorstellung wurde er mit regelmäßigen Hausbesuchen nach Hause entlassen.

RESIDENT DISKUSSION

Die Aortendissektion ist ein lebensbedrohlicher Notfall mit hoher Morbidität und Mortalität. Da diese Erkrankung schnell tödlich verläuft, ist die Inzidenz schwer zu ermitteln. In einigen Studien wurde jedoch eine Inzidenz von zwei bis 3,5 Fällen pro 100.000 Menschen festgestellt.1-3 Das Durchschnittsalter eines Patienten mit akuter Aortendissektion liegt bei 63,1 Jahren, und etwa zwei Drittel der Patienten sind männlich.4,5 Frauen mit Dissektionen sind tendenziell älter und haben eine höhere Sterblichkeitsrate als Männer.6 Der häufigste pathophysiologische Prozess, der auftritt, ist ein Intimariss, durch den ein falsches Lumen entsteht, in dem sich das Blut in anterograder oder retrograder Weise ausbreiten kann. Intimale Risse können auch durch atherosklerotische Geschwüre oder eine traumatische Verletzung entstehen.4,7

Die Patienten haben in der Regel eine Vorgeschichte mit Bluthochdruck neben anderen Risikofaktoren, zu denen frühere Herzoperationen, Atherosklerose, Bindegewebserkrankungen wie das Marfan-Syndrom oder das Ehlers-Danlos-Syndrom, eine Familienanamnese und ein bekanntes Aortenaneurysma gehören.4,8-10 Obwohl das klassische Erscheinungsbild als einreißender oder reißender Brustschmerz beschrieben wurde, ist das plötzliche Auftreten von starken, „noch nie dagewesenen“ Schmerzen der häufigste Befund in der Vorgeschichte (90 %).4,8,9 Das Erscheinungsbild kann variieren, da das falsche Lumen jede der verzweigten Arterien entlang der Aorta verschließen kann. Die Patienten können sich mit Schmerzen in der Brust vorstellen, die in den Rücken oder den Bauch ausstrahlen, aber auch mit Schmerzen in der Brust, die unterhalb des Zwerchfells ausstrahlen, mit Schmerzen in der Brust, die mit neurologischen Ausfällen einhergehen, oder mit Schmerzen in der Brust, die mit Synkopen und Pulsausfällen einhergehen.9,11 Es gibt Berichte über akute Aortenregurgitation, Myokardischämie oder -infarkt, Herzversagen und Schock, Perikarderguss und -tamponade, Querschnittslähmung infolge einer Rückenmarksfehlfunktion und mesenteriale Ischämie.

Erstuntersuchungen wie Röntgenaufnahmen des Brustkorbs oder Elektrokardiogramme können sehr unspezifisch sein. Das klassische Bild einer mediastinalen Erweiterung oder einer abnormalen Aortenkontur fehlte bei 37,4 % der Patienten; daher ist eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs nicht sensitiv genug, um eine Dissektion definitiv auszuschließen.4 Wenn ein Patient als Hochrisikopatient eingestuft wird, sollte eine negative Röntgenaufnahme des Brustkorbs Sie nicht davon abhalten, eine definitive Aortendarstellung zu erhalten. Die Elektrokardiographie kann normal sein oder bei 31,3 % der Patienten unspezifische Veränderungen zeigen.4,6,11 Andere diagnostische Verfahren wie Echokardiographie oder Magnetresonanztomographie/Magnetresonanzangiographie (MRT/MRA) können eine Aortendissektion nachweisen, aber die CTA ist der diagnostische Test der Wahl. Die Sensitivität und Spezifität aller drei Modalitäten liegt bei nahezu 100 %.1 Zu den Vorteilen einer CTA gehören die fast universelle Verfügbarkeit, die kurze Aufnahmezeit und die hohe Genauigkeit. Ein möglicher Fallstrick ist die Konzentration der Bildgebung auf eine Körperregion. Da eine Dissektion an jeder Stelle der Aorta auftreten kann, muss eine vollständige Beurteilung die Bildgebung des Brustkorbs, des Abdomens und des Beckens umfassen.

Die Klassifikationen, die zur Charakterisierung des Typs der Aortendissektion verwendet werden, sind die Stanford-, DeBakey- und Svensson-Klassifikation.12 In der Stanford-Klassifikation, die am häufigsten verwendet wird, betreffen Dissektionen vom Typ B die absteigende Aorta, während bei Typ A die aufsteigende und möglicherweise die absteigende Aorta betroffen sind. Unabhängig von der anatomischen Lage der Dissektion empfiehlt die American Heart Association (AHA) eine dringende chirurgische Konsultation.1 Sowohl Aortendissektionen vom Typ A als auch vom Typ B erfordern ein aggressives medizinisches Management, einschließlich einer Blutdrucksenkung mit Betablockern oder intravenös verabreichten Kalziumkanalblockern, die keine Dihydropyridine sind, um die Scherkräfte und die Aortenwandbelastung zu reduzieren.12 Die meisten Patienten mit Aortendissektionen vom Typ A werden chirurgisch behandelt12 , und etwa 80 % der Aortendissektionen vom Typ B werden medikamentös behandelt.4 Die Sterblichkeitsrate ist trotz der Fortschritte in der Bildgebung und der medikamentösen Therapie nach wie vor hoch.

Die AHA und das American College of Cardiology (ACC) schlugen 2010 den Aortic Dissection Detection Risk Score vor, mit dem Patienten auf der Grundlage einer niedrigen, mittleren und hohen Wahrscheinlichkeit einer Aortendissektion risikostratifiziert werden.1 Nachfolgende Studien haben gezeigt, dass 4,3 % der Patienten mit Aortendissektion nach diesem Risikosystem als geringes Risiko eingestuft wurden.13 Die Richtlinien des American College of Emergency Physicians raten von der Anwendung dieser klinischen Entscheidungsregeln ab und schlagen vor, dass die Entscheidung über eine weitere Untersuchung im Ermessen des behandelnden Arztes liegen sollte (Evidenzgrad C).14 Es gibt Studien, die den Einsatz von D-Dimeren zum Screening von Personen bei klinischem Verdacht auf eine Aortendissektion untersuchen; die AHA und das ACC empfehlen jedoch kein routinemäßiges Serum-D-D-Dimer-Screening bei Patienten, die auf eine Aortendissektion untersucht werden.1

FINALDIAGNOSE

Aortendissektion

KEY TEACHING POINTS

Die Aortendissektion ist ein lebensbedrohlicher medizinischer Notfall mit einer Vielzahl von Erscheinungsformen. Das häufigste Symptom ist ein plötzlich auftretender starker Brustschmerz.

Brustschmerz in Verbindung mit Synkope, neurologischen Defiziten oder Pulsdefiziten sollte den Verdacht auf eine Aortendissektion wecken.

Zu den bildgebenden Verfahren gehören CTA, Echokardiographie und MRT/MRA. Die CTA ist schnell, genau und weithin verfügbar. Sie ist der diagnostische Test der Wahl.

Wird eine Aortendissektion bestätigt, ist eine sofortige chirurgische Konsultation und eine aggressive medizinische Behandlung erforderlich.

Fußnoten

Redakteur der Sektion: Rick A. McPheeters, DO

Der vollständige Text ist im Open Access verfügbar unter http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

Korrespondenzadresse: Laura J Bontempo, MD, MEd, Abteilung für Notfallmedizin, University of Maryland, 110 South Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201. E-Mail: [email protected]. 1:272 – 277

Submission history: Revision erhalten am 30. Juni 2017; Eingereicht am 18. September 2017; Angenommen am 2. Oktober 2017

Interessenkonflikte: Gemäß der CPC-EM-Vereinbarung zur Einreichung von Artikeln sind alle Autoren verpflichtet, alle Zugehörigkeiten, Finanzierungsquellen und finanziellen oder verwaltungstechnischen Beziehungen offenzulegen, die als potenzielle Quellen der Befangenheit wahrgenommen werden könnten. Die Autoren haben keine offengelegt.

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