[Effekter av strålningsexponering på människokroppen]

Det finns två typer av hälsoeffekter av strålning: akuta störningar och sena störningar. Akut störning är en deterministisk effekt som innebär att symtomen uppträder vid exponering över ett tröskelvärde. Vävnader och celler som utgör människokroppen har olika strålningskänslighet respektive strålningskänslighet, och symtomen uppträder i ordning, från mycket strålningskänsliga vävnader. De kliniska symptomen på akut störning börjar med en minskning av lymfocyter, och sedan uppträder symptom som alopeci, hudrödhet, hematopoietiska skador, gastrointestinala skador, skador på det centrala nervsystemet med ökande stråldos. När det gäller den sena sjukdomen är den dominerande hälsoeffekten cancer bland symtomen, t.ex. cancer, icke-cancersjukdomar och genetiska effekter. Cancer och genetiska effekter erkänns som stokastiska effekter utan tröskelvärde. När stråldosen är lika med eller högre än 100 mSv observeras att cancerrisken till följd av strålningsexponering ökar linjärt med ökad dos. Å andra sidan har risken för att utveckla cancer genom exponering för låga stråldoser, mindre än 100 mSv, ännu inte klarlagts vetenskapligt. Även om det fortfarande råder osäkerhet när det gäller uppskattning av riskerna vid låga doser, föreslår ICRP LNT-modellen och genomför strålskydd i enlighet med LNT-modellen vid lågdos- och lågdosstrålning från ett strålskyddsperspektiv. Samtidigt har mekanismen för strålningsskador gradvis klargjorts. Den första händelsen av strålningsinducerade sjukdomar anses vara skador på arvsmassan, t.ex. strålningsinducerade DNA-dubbelsträngsbrott. Nyligen har det klargjorts att våra celler kan känna igen skador på arvsmassan och utlösa olika cellresponser för att upprätthålla arvsmassans integritet. Detta fenomen kallas DNA-skadereaktion, som leder till stopp i cellcykeln, DNA-reparation, apoptos, cellsenescens och så vidare. Dessa reaktioner verkar i riktning mot att bibehålla genomets integritet mot genomskador, men döden av ett stort antal celler resulterar dock i en akut störning, och sedan spekuleras det att felaktig DNA-reparation och mutation kan orsaka cancer. I vilken utsträckning denna typ av cellrespons skulle kunna minska risken för lågdosstrålning är en stor utmaning för framtida forskning.