De flesta tillstånd som orsakar smärta har en inflammatorisk komponent. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) är en grundpelare för behandling av kronisk smärta samt för perioperativ användning. NSAID bör användas för sina centrala och perifera effekter hos både hundar och katter efter beaktande av riskfaktorer. Det finns ingen indikation på att någon av de veterinärmedicinskt godkända NSAID är förknippad med någon större eller mindre incidens eller prevalens av biverkningar.19 Veterinärmedicinskt godkända NSAID för hund och katt har uppvisat acceptabla säkerhetsprofiler, vilket står i kontrast till icke-godkända NSAID som t.ex. aspirin, ibuprofen, naproxen och meloxicam för humant bruk.20-22 Långtidsanvändning av meloxicam i låg dos är godkänd för katter i många andra länder än USA.
Effekter relaterade till NSAID-användning hos hundar och katter kan minimeras genom lämplig användning enligt figur 3. Även om den totala incidensen och prevalensen av NSAID-relaterad toxicitet är okänd verkar den vara mycket låg i förhållande till antalet administrerade doser.20
Av de AE som förknippas med NSAID är gastrointestinal (GI) toxicitet den vanligaste. De kliniska gastrointestinala tecken som förknippas med NSAID-toxicitet hos hundar är bland annat kräkningar, diarré och inappetens.20,23-25 Hos katter tycks inappetens vara den vanligaste AE:n. Även om det är osannolikt är det möjligt att erosioner och sår är tysta och uppstår innan några kliniska tecken uppträder.23,26 Studier tyder på att NSAID som skonar cyklooxygenas (COX)-1 ger en lägre frekvens av gastrointestinala lesioner, även om de mer COX-2-selektiva inhibitorerna faktiskt kan ge upphov till fler AE när underliggande skador i magsäcken redan föreligger. 19,27
De främsta riskfaktorerna för NSAID-associerade GI-perforationer är felaktig dosering, samtidig användning tillsammans med andra NSAID eller kortikosteroider och fortsatt användning trots GI-tecken eller anorexi.20,24< Tecken på GI-toxicitet uppträder vanligen inom 2-4 veckor, men kan uppträda när som helst under administreringen.28,29 Det är viktigt att veterinärer kommunicerar riskfaktorer för NSAID-toxicitet till djurägare (t.ex. genom att tillhandahålla kundinformation som beskriver potentiella biverkningar, inklusive de kommersiella cirkulär som tillhandahålls av läkemedelstillverkarna och instruktioner om när man ska avbryta medicineringen och kontakta en veterinär). Denna arbetsgrupp uppmuntrar starkt genomförandet av praktiksystem som säkerställer kommunikation till klienterna av lämpliga AEs och riskinformation för alla förskrivna läkemedel, inklusive NSAIDs.
En annan viktig biverkning som förknippas med NSAIDs är nefrotoxicitet. När de administrerades före anestesi till friska hundar med kontrollerad måttlig hypotoni upptäcktes ingen negativ effekt på njurfunktionen.30,31 Men eftersom vissa hundar i dessa studier utvecklade förändringar i njurparametrarna anses vikten av att upprätthålla ett normotensivt tillstånd under anestesi vara av största vikt vid användning av preoperativa NSAID. Preoperativ administrering hos hundar är överlägsen i effektivitet jämfört med postoperativ användning, vilket överensstämmer med resultaten från flera studier utförda på människor.32 Liknande studier har inte utförts på katter som genomgår anestesi, men en kattstudie visade ingen förändring i glomerulär filtrationshastighet mätt med iohexolclearance efter 5 dagars oral behandling med meloxicam.27 Om intravenös tillgång inte är möjlig och normotension inte kan uppnås med säkerhet rekommenderar arbetsgruppen att användningen av NSAID begränsas till postoperativ administrering.
Idiosynkratisk hepatocellulär nekros har rapporterats med olika NSAID men förblir ytterst sällsynt, endast 1,4 fall/10 000 hundar (0,052 %), och uppträder vanligen mellan 2 och 4 veckor efter påbörjad behandling. Förut existerande förhöjda leverenzymer är ingen riskfaktor.19 Idiosynkratisk hepatocellulär nekros är inte en verklig toxikos utan snarare en inneboende, ärftlig reaktion på den molekyl som administreras.20
Höggradigt COX-2-selektiva NSAID har orsakat fördröjd benläkning i kanin- och gnagarmodeller, och i en studie på hundar har man påvisat en fördröjd läkning av experimentella tibialtosteotomier efter långvarig användning av NSAID.33 Den sistnämnda studien är kanske inte en kliniskt relevant modell, och i en annan studie rapporterades att normal vävnadshelande snabbt återställs när NSAID:n dras tillbaka.34 Vidare rapporterades ingen av de 299 hundar som fick deracoxib, carprofen och firocoxib i FDA:s godkännandeprocess att ha fördröjd frakturläkning eller nonunionfrakturer. Slutligen har inga kliniskt signifikanta blödningsdyscrasier rapporterats i samband med användning av veterinärmedicinska NSAID:er.20