慢性歯周炎患者のインプラント治療における異常抜歯床の治療

要旨

インプラント治療が日常診療で一般化するにつれ、無歯顎部位の保存と準備が重要な鍵を握っている。 しかし、抜歯時にインプラント治療が考慮されず、無歯顎部位の保存のための追加措置がとられていないことが多い。 抜歯窩の治癒過程はよく研究されており、骨の充填も期待できるが、臨床家が抜歯窩を徹底的にデブライドしても、窩洞への結合組織の浸潤が起こる場合がある。 この現象は「erratic healing」と呼ばれ、インプラント周囲炎を引き起こす要因と関連している可能性があり、外科的インプラント埋入に先立ち、適切に管理・治療することが必要である。 この症例報告では、慢性歯周炎を有する62歳白人男性患者の不規則治癒した抜歯窩の管理と、インプラント治療前に実施したエビデンスベースの治療プロトコルの結果について説明する。 術前の注意深い分析とコーンビームCT画像は、将来のインプラント部位における治癒不全の兆候を検出し、外科的合併症を予防するのに役立ちます。 はじめに

過去10年間で、完全無歯顎患者または部分無歯顎患者の歯科インプラントによる口腔リハビリテーションは、日常臨床で日常的に行われるようになった。 インプラントは、抜歯後のソケット、移植と治癒後のソケット、または完全に治癒した自骨に埋入される。 抜歯窩の治癒の特徴と進行は、動物モデルやヒトの臨床試験で広範囲に研究されてきた。 これらの研究には、組織学的分析と同様に、臨床的およびX線学的な寸法変化が含まれている。 既存文献の系統的レビューでは、ヒトの抜歯後12ヶ月までの歯槽堤の硬組織と軟組織の寸法変化の大きさを評価している。 ヒトのリエントリースタディの結果、抜歯後6ヶ月で水平方向の骨量が29~63%、垂直方向の骨量が11~22%減少していることがわかった。 現在のエビデンスでは、抜歯時に歯槽堤を保存する治療を行うことで、堤寸法の縮小の程度を最小限に抑えることができることが示されている . 抜⻭時にインプラント治療を⾏うことを検討・計画していない⼈もいるため、⻭槽⾻の保存療法を⾏わない場合もあります。 6681>

ヒトの抜歯後の細胞・組織の治癒過程は、ソケット内の血栓形成から始まり、血栓は肉芽組織に置換され、その後、オステオイド形成が行われる. 抜歯部位の組織学的評価は、主に病理的特徴のない歯について検討されてきた。 日常診療では、多くの抜歯が歯周病や歯内療法を伴うものであったり、医学的に危険な状態から抜歯されたものである。 また、外科医がソケットのデブライドメントを行っても、ソケットへの結合組織の浸潤が起こる場合がある。 インプラント埋入時の細菌汚染や早期荷重、骨の微小骨折、既存の炎症(細菌、炎症細胞、嚢胞や肉芽腫の残存細胞)の存在が、逆行性インプラント周囲炎の病因であるとの報告もある。 逆行性インプラント周囲炎は、しばしば疼痛、圧痛、腫脹、および副鼻腔の存在などの症状を伴う。 逆行性インプラント周囲炎に対する適切な治療法はいまだ不明である. Kimらは、治癒から12週間以上経過した後、骨ではなく繊維状の瘢痕組織が抜歯部位を占める治癒を「不規則治癒」と定義している。 不規則治癒は、決して稀な合併症ではありません。 彼らのレトロスペクティブな研究では、抜歯を受けた被験者の5.71%において、4.24%の抜歯部位がある程度の不規則治癒部位を示したことが示されている。 インプラントの長期安定性を維持するためには、インプラント外科治療に先立って、あるいは同時に、治癒が不安定な抜歯部位に対して適切な治療を行うことが必要である。 本稿の目的は、ある臨床例を紹介し、インプラント埋入前に治癒が不安定なソケットに対するエビデンスに基づく治療プロトコルを提案することである。 症例紹介

62歳の白人男性が、歯周治療のために一般歯科医院から米国インディアナ大学歯学部大学院歯学科クリニックに紹介された。 患者は,高血圧,冠動脈閉塞(2006 年にステント交換),変形性関節症,高脂血症の既往を報告した. 臨床検査では,臼歯部のプロービングデプスが最大6mmまで増大していることが確認された. 30番は歯周病と歯内病の合併により抜歯されていた(図1). X線検査では、臼歯部に水平方向の骨量減少が認められました。 歯周病診断では,2, 3, 14, 15, 18, 19 番の歯に限局した中等度慢性歯周炎と全身性軽度慢性歯周炎と診断された. 患者の口腔衛生状態は良好であった. 初診時のO’Learyプラークスコアは29%であった. 歯周炎と無歯顎の30番に対して可能な治療介入を患者に説明した. その内容は,①口腔衛生指導,②非外科的歯周治療,③後方歯周囲の外科的治療(切除性骨膜治療),④患者の歯周状態を良好にコントロールした後,#30をインプラント支持の修復物で置換する,というものであった. 抗感染症治療(非外科的治療)の目的は、細菌負荷と炎症を抑えることであった。 患者は歯周病メンテナンスセッションを受け、個別の口腔衛生指導を受けた。 口腔衛生状態は改善し、O’Learyプラークスコアは9%であった。 30番のインプラント手術に先立ち、プロービングデプスを浅くし、臼歯部の歯周環境を整えるため、歯周メンテナンスの直後にUL, LL, URの骨膜切除術を施行しました。 図2)

図1
初診時のパノラマX線写真(#30は紹介歯科医院で抜歯した)。


(a)

(b)


(a)
(b)
図2
術前のビューです。 (a)口腔内、(b)歯根周囲X線写真。

30番のインプラント埋入当日に、1 : 100,000 エピネフリン入り2%リドカインの浸潤を実施しました。 30の無歯顎稜を頂部切開し、29の遠位面および31の近心面を骨内切開した後、全層フラップを形成した。 フラップ反射後、#30抜歯窩の頂部には肉芽組織が充満していることが確認された。 ソケットの頬側および舌側壁は無傷であった。 徹底的なデブリードメントが試みられた。 欠陥の形状の複雑さのために、欠陥の底へのアクセスを得ることは困難であった。 少量の頂上骨が、外科医が骨欠損の頂点にアクセスすることを可能にするために、高速ハンドピースおよび丸いバーを用いて除去された。 肉芽組織は、ソケットから除去され、そして正式な診断を得るために病理学的検査のために提出された。 生理食塩水で十分に洗浄した後、水和した凍結乾燥骨移植片(FDBA:粒子径250μm-1000μm、サンスター)をソケットに移植し、バイオガイド(非架橋豚コラーゲン膜、ガイストリック)で覆った。 4-0のCytoplast縫合材を用い、1回の中断と水平マットレス縫合で部位の一次閉鎖を得た(図3)。 術後はアモキシシリン500mgを1日3回、1週間服用するよう指示した。 また,0.12%クロルヘキシジングルコン酸塩による30秒間の洗浄を1日2回,2週間行うよう指示された。 術後2週目に抜糸した。 部位は問題なく治癒し、病理検査の結果、組織サンプルは強いリンパ形質細胞浸潤を伴う浮腫を呈していることが判明した。 標本の大部分は、高密度のヒアリン化した鉱物の破片で構成されていた。 診断名は、線維性結合瘢痕組織を伴う慢性炎症性肉芽組織の残存であった(図4)。


(a)

(b)

(c)

(d)

(e)

(f)

(f)

<3346>


(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
図3
誤抜歯部位(a〜f)にガイド骨再生処置を施行したもの。 全層フラップを挙上し、前回抜歯した部位に肉芽組織を認めた(a,b)。 徹底的なデブリードマンと洗浄の後、部位は封じ込め可能な欠陥であると判断された(c)。 FDBAはソケットに優しく充填され、非架橋コラーゲン膜で覆われた(dおよびe)。 完全な一次閉鎖は、水平マットレスと単一の中断された縫合の組み合わせで達成された(f)。


(a)

(b)


(a)
(b)
図4
摘出標本と病理組織写真(H&E染色)。 不規則な抽出部位から約5×5×3mmの弾性硬肉芽組織が摘出された(a)。 炎症細胞浸潤を伴う線維性結合組織(b)。

移植術から5ヶ月後、インプラント埋入が計画されました。 術前の歯根膜X線写真では、#30部位の骨密度が増加していることが確認されました。 顎骨切開、全層フラップ挙上後、口腔内にサージカルガイドを装着し、メーカーの指示通りに骨切り術を行った。 骨切り部には軟組織や肉芽組織は認められな かった。 Zimmer社製インプラント4.7 × 11.5 (D × H)を35N/cmの挿入トルクで埋入した(図5)。 安定性を測定するためにOsstellデバイスを使用し、頬側と舌側の位置からISQ(Implant Stability Quotient)76を測定した。 オステオインテグレーション期における有害事象は認められなかった。 修復歯科医によりカスタムアバットメントとゴールドキャストクラウンが納品された。 X線写真と臨床的特徴から、クラウン納入後1年経過した時点で軟組織と硬組織の安定が確認され、症状やX線写真から逆行性インプラント周囲炎は確認されなかった(図6)。


(a)

(b)

(c)
(a)
(b)
(c)
図5
移植術から5ヶ月後のインプラント埋入状態。 不規則な治癒を示す抜歯部位は、骨移植術後5ヶ月でラジオパシティーの増加を示した(a)。 頂部には骨の充填が認められました(b)。 インプラントは修復的に駆動する位置に埋入されました(c)。
(a)

(b)


(a)
(b)
図6
冠納後1年の経過観察状況です。 炎症や症状は認められません(a)。 冠状骨欠損や典型的な逆行性インプラント周囲炎は、X線周囲写真では認められなかった(b)。 考察

放射線透過性の観察、骨ではなく線維性瘢痕組織の存在により、その部位へのインプラント埋入が不可能であった。 あるレトロスペクティブな研究では、抜歯後の部位の治癒を妨げる可能性のある要因をコンピューター断層撮影により明らかにした。 この研究では、上顎切歯・犬歯部位では治癒が不安定である割合が最も低く、下顎臼歯部位では最も高い割合であることが明らかにされました。 多変量解析の結果,60歳未満(OR = 2.23),高血圧(OR = 2.37),臼歯部(OR = 4.91),単歯抜歯部(OR = 2.98) で不規則治癒が起こりやすいことが示唆された. この症例報告では、年齢以外のすべての条件に当てはまる。

この症例報告では、患者の抜歯部位の頬側と舌側の骨は無傷で、両側で2mm以上の厚みがあることが確認された。 さらに、無歯顎部には炎症がなく、術者は一次閉鎖を行うことができた。 一次閉鎖は、ガイド下骨再生で最適な結果を得るための鍵の1つです。 WangとBoyapatiは、予測可能な骨再生のために、これらの主要な生物学的原則を「PASS」と表現している。 創傷治癒を妨げないための「一次閉鎖」、必要な血液供給と未分化間葉系細胞を供給するための「血管新生」、骨の生着に十分な空間を確保するための「空間維持」、血栓形成と治癒過程を円滑にするための「創傷安定性」である。 この症例は、欠損の形状が収縮可能であり、欠損を覆う健康な軟組織が存在したため、移植手術の時点でこの4つの要素を満たしていました。 しかし、治癒が不安定な抜歯部位の85%近くは、頬側と舌側の壁のどちらか、または両方が失われていることが分かっています。 欠損が封じ込められない場合、創傷の安定化は困難であり、組織の崩壊を防ぐためにチタン強化膜やチタンメッシュのような、より硬い膜や空間維持材が必要となる場合がある …。 さらに、欠損が封じ込められず、インプラント部位を形成するために大量の骨増生が必要な場合、吸収速度の遅い骨移植材(Deproteinized Bovine Bone Minerals, DBBMなど)の設置や成長因子の適用が提案されている。 Nevinsらは、リコンビナントヒト血小板由来成長因子BB(rh-PDGF-BB)を利用し、テンタリングスクリュー、DBBM、コラーゲンメンによる大きな歯槽骨の抜歯部位の再生を行った. このケースシリーズでは、8部位が治療され、すべての部位で骨様硬組織が認められ、組織学的に残存グラフト微粒子周囲の生体骨として確認され、順調に治癒した。

このケースレポートでは、治癒が不安定な抜歯部位に、インプラント固定具に対応する十分な頬舌側稜線が認められたため、キャストモデルと周囲X線写真を用いてインプラント手術を計画しています。 しかし、1回目の手術で手術計画が変更された。 手術中に抜歯窩に肉芽と瘢痕組織が発見されたため,患者に説明し,手術計画を変更した. しかし,手術計画を変更するリスクを最小限にするために,コーンビームCT(CBCT)を含むより慎重な術前検査を行うべきである. 不規則な治癒を示す抜歯病変を手術前に発見することは、患者さんと外科医の双方にとって、必要な治療期間や費用を含めた包括的な治療計画を話し合い、作成するために有益なことなのです。 米国口腔顎顔面放射線学会(AAOMR)は、歯科インプラント治療におけるCBCTに関するポジションステートメントを発表している。 AAOMRは、すべての歯科インプラント部位の評価に断面画像を使用し、この情報を得るためにCBCTを画像処理方法として選択することを推奨しています。 CBCT検査は、臨床的に正当化され、専門家の判断(CBCT画像が補綴治療計画、インプラント選択、外科手術に必要な情報を提供する可能性があるという臨床医の判断)に基づいて実施されなければなりません。 結論と実践的意義

この症例報告は、骨再生誘導法による不規則な抜歯部位の治癒が成功したことを示すものである。 この治療により、補綴物納入後1年間、合併症なくインプラント支持の無歯顎の口腔内リハビリテーションを行うことができた。 障害を受けた抜歯部位は、「PASS」の原則など生物学の基本原則に従えば、十分な治療が可能である。 しかし、外科的フラップを開く前にCBCTでX線分析を追加して病変を検出することは、診断と治療計画に大いに役立つ。

Competing Interests

著者は本研究に関連する競合利益を申告していない。

謝辞

著者らは、口腔病理診断と病理組織画像の写真を提供してくれたSusan Zunt博士(インディアナ大学歯学部教授、口腔病理学、医学&放射線学議長)に感謝したい

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。