Tavanomainen talvinen flunssa tuntui vain viipyvän eikä mennyt pois. Oli ollut 2 viikkoa nenän tukkoisuutta, nuhaa ja yskää, mutta nyt oli poskiontelopaineita ja energiaa vähän tai ei ollenkaan. Onneksi verensokerini oli koko 2 viikon ajan ihan kohdallaan näin kamalista oireista huolimatta. Sitten sain atsitromysiiniä eli tunnettua Z-pakkausta poskiontelotulehdukseen. Otin lääkkeen päivällisen yhteydessä ja sitten 2-3 tuntia sen jälkeen olo oli vielä väsyneempi, suu oli kuiva ja päätä särki. Tarkistin verensokerini ja huomasin sen olevan 270mg/dl.
Hyppäsin mieleeni selvittääkseni, miksi minulla oli tällainen hyperglykemia. En syönyt mitään epätavallista päivällisellä ja tämä oli noin 3 tuntia post-prandial. Siitä huolimatta päätin pinota insuliinia ja ottaa vielä 2 yksikköä nopeavaikutteista insuliinia tai insuliini aspartia (Novolog Flexpen). Kolmekymmentä minuuttia myöhemmin tarkistin uudelleen verensokeriarvoni ja huomasin, että se ei ollut liikkunut ja pysyi korkealla 250 mg/dl:ssä. Voisiko tämä johtua Z-packista? En ollut ottanut antibioottia moneen vuoteen, joten en ollut varma sen vaikutuksista verensokeriin. Halusin kuitenkin lopettaa antibioottikuurin kunnolla ja jatkoin atsitromysiinin ottamista. Suureksi kauhukseni joka päivä samat verensokeripiikit ilmenivät noin 2 tai 3 tuntia antibiootin ottamisen jälkeen. Se ei näyttänyt vaikuttavan ruokailun jälkeiseen verensokeriini, vaan pikemminkin nosti paastoarvojani. Antibioottikuurin viimeisinä kahtena päivänä lisäsin insuliini glarginia (Lantus) noin 20 % ja huomasin jonkin verran parannusta verensokerin hallinnassa. Pistän normaalisti 10 yksikköä Lantusta iltaisin ja päätin lisätä 2 yksikköä myös aamulla. Muutaman vaikean päivän diabetekseni hallinnan jälkeen päätin tutkia, onko olemassa tutkimuksia, joissa tutkitaan antibioottien vaikutuksia tyypin 1 diabetesta (T1D) sairastavien henkilöiden verensokeriarvoihin.
Clinical Infectious Diseases -lehdessä julkaistiin vuonna 2013 yksi tutkimus, jossa tutkittiin 78 000 diabetesta sairastavaa henkilöä Taiwanissa tammikuun 2006 ja marraskuun 2007 välisenä aikana. Erityisesti tutkimusryhmä johti väestöpohjaista kohorttitutkimusta ja tutki kolmen eri antibioottiluokan vaikutuksia vakaviin verensokerin heilahteluihin. Antibiootteja olivat fluorokinolonit (levofloksasiini, siprofloksasiini tai moksifloksasiini), toisen sukupolven kefalosporiinit (kefuroksiimi, kefakloori tai kefprosiili) tai makrolidit (klaritromysiini tai atsitromysiini). Sen jälkeen tutkimusryhmä kirjasi verensokerin heilahteluista johtuvien päivystyskäyntien tai sairaalahoitojaksojen määrän 30 päivän aikana antibioottien aloittamisen jälkeen.
Tulokset osoittivat, että suun kautta otettavia fluorokinoloneja käyttävillä diabeetikoilla on suurin riski vakaviin verensokerin heilahteluihin verrattuna muihin antibioottiluokkiin. Erityisesti hyperglykemian absoluuttinen riski tuhatta tutkittua kohti oli 6,9 moksifloksasiinilla, 3,9 levofloksasiinilla ja 4,0 siprofloksasiinilla. Hypoglykemian absoluuttinen riski oli 10,0 moksifloksasiinilla, 9,3 levofloksasiinilla ja 7,9 siprofloksasiinilla.
Vertauksena makrolidien luokkaan kuuluvia antibiootteja saaneilla diabeetikoilla hyperglykemian absoluuttinen riski oli alhaisempi, 1,6/1000 tutkittavaa kohden, ja 2. Diabetesta sairastavilla potilailla, jotka saivat makrolidien luokkaan kuuluvia antibiootteja.1/1 000:ta kohden kefalosporiiniluokkaan kuuluvia antibiootteja käyttävillä; hypoglykemian osalta absoluuttinen riski/1 000:ta kohden oli makrolidien osalta 3,7 ja kefalosporiinien osalta 3,2.
Tutkimusta johtanut tohtori Lai ja hänen kollegansa totesivat: ”Tuloksissamme tunnistettiin moksifloksasiini lääkkeeksi, johon liittyi korkein hypoglykemian riski, ja seuraavina olivat levofloksasiini ja siprofloksasiini.” ”Jos dysglykemia on huolenaihe, tulisi harkita muita antibiootteja, kuten beetalaktaamia tai makrolidia.”
On tärkeää huomata, että on hyvin vähän tutkimuksia, joissa on yksityiskohtaisesti selvitetty antibioottien suoria vaikutuksia verensokeriin. Tämä tutkimus toki viittaa jonkinlaiseen syy-yhteyteen lähinnä fluorokinolonien ja makrolidiluokkien kanssa, mutta on myös hyvin tiedossa, että infektio itsessään voi johtaa verensokerin vaihteluihin. Oma henkilökohtainen kokemukseni korreloi atsitromysiinin kohonneiden paastoverensokeriarvojen kanssa, mutta tämä on vain anekdootti. Tarkoitukseni on kuitenkin korostaa, että sekä tutkimuksessa että terveydenhuollon ammattilaisten tietoisuudessa on suuri aukko antibioottien ja verensokerin vaihteluiden välisestä mahdollisesta yhteydestä.
Terveydenhuollon ammattilaisten tulisi siis aina neuvoa diabetesta sairastavia potilaita ilmoittamaan, jos tietty antibiootti aiheuttaa vaikeuksia verensokerin hallinnassa. Toivottavasti jatkuva tutkimus voi tulevaisuudessa johtaa myös yhtenäisempiin ohjeisiin diabeteksen hallinnasta uutta antibioottia aloitettaessa.