[Effekter af strålingseksponering på menneskekroppen]

Der findes to typer af strålingseffekter på helbredet: akut lidelse og senfølger. Akut lidelse er en deterministisk virkning, at symptomerne opstår ved eksponering over en tærskelværdi. De væv og celler, som menneskekroppen består af, har forskellig strålingsfølsomhed, og symptomerne opstår i rækkefølge, fra meget strålingsfølsomme væv. De kliniske symptomer på akut lidelse begynder med et fald i lymfocytter, og derefter opstår der symptomer som alopeci, huderytem, hæmatopoietiske skader, gastrointestinale skader og skader på centralnervesystemet med stigende stråledosis. Med hensyn til den sent indstillede lidelse er den fremherskende sundhedseffekt kræft blandt symptomerne på f.eks. kræft, ikke-kræftsygdomme og genetiske virkninger. Kræft og genetiske virkninger er anerkendt som stokastiske virkninger uden tærskelværdi. Når strålingsdosis er lig med eller større end 100 mSv, observeres det, at kræftrisikoen som følge af strålingseksponering stiger lineært med stigende dosis. På den anden side er risikoen for at udvikle kræft som følge af strålingseksponering med en lav dosis på under 100 mSv endnu ikke blevet videnskabeligt afklaret. Selv om der stadig er usikkerhed om vurderingen af risikoen ved lav dosis, foreslår ICRP en LNT-model og gennemfører strålebeskyttelse i overensstemmelse med LNT-modellen i forbindelse med lav dosis- og lavdosisstråling fra et strålebeskyttelsesmæssigt synspunkt. I mellemtiden er mekanismen for strålingsskader gradvist blevet afklaret. Den første begivenhed i forbindelse med strålingsinducerede sygdomme menes at være skader på genomet som f.eks. strålingsinducerede DNA-dobbeltstrengsbrud. For nylig er det blevet afklaret, at vores celler kan genkende skader på genomet og fremkalde forskellige cellereaktioner for at bevare integriteten af genomet. Dette fænomen kaldes DNA-skadesrespons, som fremkalder cellecyklusstop, DNA-reparation, apoptose, senescens osv. Disse reaktioner virker i retning af at bevare genomets integritet mod genomskader, men døden af et stort antal celler resulterer i akutte forstyrrelser, og derefter formodes det, at DNA-fejlreparationer og mutationer kan forårsage kræft. Det er en stor udfordring for den fremtidige forskning at finde ud af, i hvilket omfang denne form for cellulær reaktion kan reducere risikoen ved lavdosisstråling.