55letý muž s oboustrannou slabostí dolních končetin

Prezentace případu
Diskuze k případu
Výsledek případu
Diskuze s rezidentem
Konečná diagnóza
Klíčové body výuky

PREZENTACE PŘÍPADU

Pětapadesátiletý muž se dostavil sanitkou do traumacentra I. stupně se stížností na oboustrannou slabost dolních končetin po pádu. Uvedl, že při sprchování uklouzl a upadl na hýždě. Zjistil, že není schopen vstát, a tak se odplazil do ložnice a vytočil číslo 911. Vydal se na cestu. V době, kdy záchranáři dorazili k němu domů, neměl oboustranně žádný cit ani motorické funkce pod koleny. Záchranáři mu nasadili krční límec a pacient byl převezen do nemocnice. Po příjezdu si nadále stěžoval na bolest hýždí. Popíral jakoukoli bolest na hrudi, dušnost, bolest hlavy, synkopu, bolest břicha, nevolnost, zvracení nebo slabost horních končetin. Popřel jakoukoli anamnézu nebo operace v minulosti. Neužíval žádné léky a neměl žádné alergie. Jeho rodinná anamnéza byla bez příznaků. Popíral kouření, alkohol nebo užívání jakýchkoli drog.

Počáteční vyšetření ukázalo dobře vyvinutého, dobře živeného muže bez akutních potíží s nasazeným krčním límcem. Triage vitální funkce byly teplota 36,9° Celsia, srdeční frekvence 77 tepů za minutu, dechová frekvence 23 dechů za minutu, krevní tlak 139/95 milimetrů rtuti a pulzní oxymetrie 100 % na pokojovém vzduchu. Jeho index tělesné hmotnosti byl 23,79 kg/m2. Jeho hlava byla normocefalická a atraumatická. Jeho zornice byly oboustranně stejně reaktivní na světlo s normální spojivkou a sklérou. Jeho extraokulární pohyby byly intaktní. Při kardiovaskulárním vyšetření měl pravidelnou frekvenci a rytmus s normálními srdečními ozvami; konkrétně nebyly auskultačně zjištěny žádné šelesty. Jeho pulzy horních končetin byly oboustranně 2+, stehenní pulzy byly oboustranně 1+ a palpačně ani dopplerovským ultrazvukem nebyly hodnoceny žádné pulzy dorsalis pedis nebo zadní tibie. Pacient nebyl v dechové tísni a jeho plíce byly bez sípání, rhonchi nebo chrůpků. Jeho břicho bylo měkké a netrpělivé s normálními střevními zvuky a bez odeznívání nebo hlídání. Měl normální rektální tonus, ale nebyl schopen na povel stáhnout anální svěrač.

Muskuloskeletální vyšetření nemělo žádnou citlivost v krční, hrudní ani bederní střední čáře a nebyly palpovány žádné odstupy. Měl normální rozsah pohybu na obou horních končetinách. Neurologické vyšetření odhalilo normální motorickou sílu a reflexy na obou horních končetinách, ale nebyl schopen pohybovat žádnou částí obou dolních končetin, včetně neschopnosti dorziflexe nebo plantarflexe nohou. Patelární a kotníkový reflex nebylo možné vyvolat a plantární reflex byl oboustranně nejednoznačný. Horní končetiny měl oboustranně normální citlivost, ale pod koleny neměl žádné smyslové funkce, včetně citlivosti mezi velkým a druhým prstem. Pacient neměl žádný nystagmus. Byl bdělý a orientovaný na osobu, místo a čas a neměl žádný deficit lebečních nervů. Jeho kůže byla suchá. Horní končetiny byly na dotek teplé a dolní končetiny byly na dotek chladné. Vyšetření zaměřené na posouzení pomocí sonografie při úrazu (FAST) neprokázalo žádné abnormality. Jeho laboratorní hodnoty jsou uvedeny v tabulkách 1-3. Na základě podezření klinického lékaře bylo provedeno další vyšetření, které potvrdilo diagnózu.

DISKUSE PŘÍPADU

První, co jsem zaznamenal, bylo, že tento pacient byl přivezen na oddělení urgentního příjmu (OUP) pro oboustrannou slabost dolních končetin takové intenzity, že se musel plazit z koupelny. Údajně neměl žádný cit ani schopnost pohybu pod koleny. Je třeba si hned všimnout dvou důležitých věcí: (1) příznaky u tohoto pacienta vznikly zřejmě náhle a (2) objevily se v době mimo pád. Pacient byl zdravotnickou záchrannou službou (ZZS) odeslán do traumacentra I. stupně, protože jako příčinu jeho příznaků předpokládali traumatické zranění. Nesmím však dopustit, aby se mě zmocnila diagnostická setrvačnost – v tomto případě vynucená předpokladem týmu EMS a místem určení. Při zachování otevřené mysli vyvstává otázka: Co bylo dřív? Upadl a poté utrpěl nervosvalovou slabost a necitlivost? Nebo u něj došlo k náhlé nervosvalové slabosti a znecitlivění, které způsobily jeho pád? Moje diferenciální diagnóza vychází z těchto dvou otázek.

Příznaky pacienta naznačují, že se dobře nacházím v neurologické „škatulce“ možných diagnóz. Při výčtu příčin slabosti a necitlivosti končetin mohu začít centrálním nervovým systémem a postupovat směrem ven. V úvahu přichází cévní mozková příhoda a nitrolební krvácení (traumatické nebo jiné), stejně jako zákeřnější smíšené poruchy mozku a míchy, jako je roztroušená skleróza nebo centrální a periferní nervové následky amyotrofické laterální sklerózy. Do tohoto seznamu patří také nádory mozku a míchy, komplexní migrény s neurologickým deficitem, záchvaty s Toddovou paralýzou a infekční možnosti, jako je meningitida a encefalitida.

Dále v centrální nervové soustavě převažují poranění míchy. V tomto výčtu jsou traumatická poranění, jako je traumatická hernie disku s ischiasem, dále zlomeniny páteře a spektrum poranění míchy, jako je Brown-Séquardova hemisekce, přední a zadní traumatické poranění míchy, kontuze míchy a poranění míchy bez radiografické abnormality. K tomuto seznamu se přidává transverzální myelitida, spontánní nebo traumatické krvácení komprimující míchu, různé příčiny ztráty prokrvení míchy, jako je embolie nebo ruptura cévy, obávaný epidurální absces a obávaná kauda equina.

V periferním nervovém systému zvažuji distální nervové poruchy, jako jsou Guillain-Barré, poruchy nervosvalového zakončení a myastenická krize, abych jmenoval alespoň některé.

Dále nemohu opomenout ani toxické, metabolické a endokrinní příčiny neurologické dysfunkce. Hypokalemická periodická paralýza, těžká hypo/hypernatrémie, hypo/hyperkalcémie, hypofosfatemie, hypoglykémie, hyperglykemický neketotický syndrom, botulotoxin a otrava ciguaterou jsou znepokojující.

S diferenciálem v ruce řeším zbytek anamnézy – která je značně nevýznamná. I když by to mohlo znamenat, že za posledních 55 let svého života nenavštívil lékaře, budu to brát za bernou minci. Pokud se nejedná o novou diagnózu, snižuje to podezření na chroničtější poruchy, u kterých si lze představit, že by měly mít alespoň náznaky příznaků již před tímto bodem.

V přehledu pacientových systémů je toho hodně, co je třeba zdůraznit. Neměl žádné horečky ani nedávná onemocnění nebo příznaky nachlazení, což snižuje v mém diferenciálu infekční příčiny, jako je epidurální absces, a snižuje mé obavy z Guillain-Barré (i když doba onemocnění do nástupu příznaků může být prodloužená). Podezření na meningitidu a encefalitidu se díky této informaci také snižuje.

Pozoruje bolesti v dolní části zad a hýždí, ale žádné bolesti hlavy, záchvaty, synkopy nebo závratě. Také jeho slabost a necitlivost je oboustranná. Tento konkrétní soubor informací značně zamíchá diagnostickými pravděpodobnostmi v mém diferenciálu. Bolest v dolní části zad a hýždí lze očekávat po pádu a potenciálně zvyšuje počet traumatických poranění na mém seznamu diferenciálních diagnóz. U bdělého pacienta bez jakýchkoli bolestí hlavy je nepravděpodobné, že by se jednalo o komplexní migrénu s neurologickým deficitem nebo intrakraniálním krvácením. Toddova paralýza je bez záchvatu v podstatě vyřazena z mého myšlenkového procesu. Podobně se snižuje podezření na meningitidu a encefalitidu bez bolesti hlavy. Možnost tromboembolické cévní mozkové příhody je také snížena, protože jen málo cévních mozkových příhod může způsobit oboustranné příznaky, a ty, které ano, by byly pravděpodobně velkoplošné cévní mozkové příhody s uzávěry více cév, které by pravděpodobně postihly více než jen dolní končetiny.

Svou diferenciální diagnózu jsem značně zúžil pouze na základě anamnézy. Některé otázky však stále zůstávají nezodpovězeny. Jaké oblasti těla jsou přesně postiženy „necitlivostí“ a „slabostí“? Jsou oboustranně stejné, nebo je jedna strana horší než druhá? Má deficit dermatomální rozložení? Existují známky poranění míchy? Zlepšují se pacientovy příznaky? Připomínám si zvýšenou reflexní spasticitu u lézí horního motorického neuronu ve srovnání s lézemi dolního motorického neuronu a doufám, že v blízkosti najdu reflexní kladívko (nebo jeho vhodnou aproximaci). Přejdu k fyzikálnímu vyšetření a konkrétně k neurologickému vyšetření, které mi pomůže tyto otázky zodpovědět.

Při prvním vyšetření jsou kromě mírného zvýšení krevního tlaku a zvýšení dechové frekvence životní funkce v podstatě normální. Pozorně se soustředím na úrazové a neurologické vyšetření pacienta. Za zmínku stojí zejména to, že pacient nemá při vyšetření žádnou citlivost páteře a žádné hmatné odstupy/poranění. To odporuje traumatickému poranění míchy, ale zcela ho z mého myšlenkového procesu nevyřazuje. Traumatická zlomenina nebo subluxace a související jednotky, jako je transekce míchy, se v mém diferenciálu posouvají o něco níže.

Pokud jde o motorické funkce, pacient má při rektálním vyšetření normální tonus, ale není schopen stisku na povel a jeho dolní končetiny jsou zcela neschopné pohybu distálně od kolen. Ve stejné oblasti je údajně také zcela bez citlivosti. To je nesmírně důležitá informace, protože zatímco neurologický deficit pod koleny může být způsoben řadou centrálních nebo periferních problémů, skutečnost, že je postižena i jeho volní kontrola rektálních svalů (řízená sakrálními nervy), mi umožňuje vyvodit závěr, že jeho deficit je dermatomální na úrovni bederních obratlů 4-5 (L4-5) a níže. Mohlo by dojít k tak významnému poškození míchy bez hmatné abnormality? Snad v případě pohmoždění a krvácení. Opět se mi zdá, že je poukázáno na traumatické poranění míchy a posunuji tento soubor diagnóz výše na diferenciálním seznamu. Tedy až do periferního kardiovaskulárního vyšetření…

Pacient má normální pulzy horních končetin, ale snížené femorální a chybějící pulzy dorsalis pedis a zadní tibie. Pacient nemá diagnostikované žádné zdravotní potíže a nemá žádné předchozí zprávy o arteriálním onemocnění (srdečním nebo periferním). Proč má tedy absenci distálních pulzů dolních končetin ve stejných oblastech, kde má akutní neurologické potíže?

Podívám-li se na jeho laboratorní vyšetření, kyselina mléčná 6,6 podporuje, že tyto nálezy pravděpodobně souvisejí s akutním poraněním vedoucím k ischemii (zatímco jeho jinak nespecifické laboratorní vyšetření pomáhá odstranit významnou část toxických a metabolických složek mé diferenciální diagnózy).

Okamžitě se mi v hlavě rozezní poplašné zvony, protože akutní ztráta pulzů způsobí šokovou vlnu v diferenciálu a odstraní nebo výrazně depriortizuje značnou část potenciálních diagnóz. Chorobné procesy, které nezahrnují cévní abnormality, jsou v tomto případě zcela odstraněny z mé mysli, což vylučuje cauda equina, Guillan-Barré, transverzální myelitidu, mozkové nádory, poruchy distálního neuronu nebo endplate a podobně. Při rozčlenění možných diagnóz akutní ztráty pulzů si čtyři základní cévní příčiny připomínám zavedením mnemotechnické pomůcky „RODE“. S těmito možnostmi musím porovnat pacientovy příznaky a nález při fyzikálním vyšetření:

Ruptura

Okluze (včetně tromboembolie)

Disekce

Vnější komprese (včetně kompartment syndromu)

Ruptura

Možná je ruptura aneuryzmatu břišní aorty (AAA), která se může projevit ztrátou pulzů a ischémií. Anamnéza však neodpovídá klasickému příběhu ruptury AAA. Pacient nemá bolesti břicha, které jsou s tímto onemocněním typicky spojeny, a v anamnéze nemá hypertenzi ani onemocnění pojivové tkáně, které jsou pro vznik aneuryzmatu typicky potřebné. U významné ruptury, která způsobuje cévní a neurologický deficit, bych očekával, že pacient bude při vyšetření vykazovat známky šoku nebo náhlé ztráty krve, jako je hypotenze, bledost a diaforéza, o kterých není žádná zmínka.

Takže, i když by tato diagnóza vysvětlovala jeho snížené femorální pulzy a chybějící pedální pulzy, nevysvětlovala by nutně dermatomální distribuci jeho neurologického deficitu – pokud má pacient femorální pulzy, očekávali bychom, že průtok krve do míšních tepen (které mají proximálnější nástup na aortu) bude i nadále dostatečný. Alternativním a možná rozumnějším vysvětlením by bylo, že pokud si pacient při pádu skutečně zlomil a subluxoval lumbosakrální páteř, mohl si zcela přetrhnout radikulolumbosakrální tepny nebo zadní míšní tepny vyživující míchu. To by vysvětlovalo dermatomální rozložení jeho příznaků, ale nevysvětlovalo by to, proč byly oslabeny pulzy na dolních končetinách. Navíc při vyšetření páteře nebyl palpačně zjištěn žádný výrazný step off, který by tuto myšlenkovou linii potvrdil.

Okluze a disekce

Při zvažování disekce a tromboembolické nemoci musím brát v úvahu anatomii. Nohy jsou jednotlivě zásobovány stehenními tepnami (vyrůstajícími z kyčelních tepen), které se dělí na povrchové a společné stehenní tepny a s rostoucí vzdáleností se dále dělí. Vícečetné distální embolie jako příčina pacientových příznaků jsou možné. Pacient má však neporušené, ale zeslabené femorální pulzy, což znamená, že cévní abnormalita začíná více centrálně. Je možný velký kompletní centrální trombus nebo disekce, ale to by mělo způsobit vymizení femorálních pulzů a očekávali byste více známek těžké ischemie dolních končetin, jako je skvrnitost, cyanóza nebo bledost, a také více bolestí dolních končetin. Pokud došlo k okluzi nebo disekci, je pravděpodobné, že je pouze částečná.

Vnější komprese

Může mít pacient oboustranný kompartment syndrom dolních končetin? Kromě toho, že nebylo zaznamenáno žádné trauma dolní končetiny nebo drtivé poranění a při vyšetření nebyl zjištěn žádný otok, zvažuji „5 P“ této diagnózy:

Bolest

Bledost

Poikilotermie

Parestézie

Bezpulzovost

Pacient má pouze tři z 5 P – poikilotermii, parestézie a bezpulzovost. Nestěžuje si na výraznou bolest dolních končetin a není udáváno žádné skvrnité nebo bledé zbarvení kůže. Ačkoli ke stanovení diagnózy není třeba všech pěti příznaků, bezpulsnost je obvykle pozdním nálezem, který se objevuje až po ostatních. Tato diagnóza je nepravděpodobná.

Pomocí mnemotechniky jsem se tedy zabýval každou cévní abnormalitou zvlášť a přišel jsem jen na málo vysvětlení sníženého průtoku krve do dolních končetin, který vede k jeho neurologickým příznakům. Nezapomeňte, že neurologické deficity pacienta se zdají mít dermatomální distribuci lokalizovanou na úrovni L4-5 a níže, což znamená, že musí být postižena mícha.

Jak tedy mohu skloubit cévní nález snížených pulzů a neurologický nález inzultu na úrovni L4-5 míchy:

Při zohlednění všech ostatních diferenciálních možností mě kombinace cévních příznaků a dermatomálního rozložení neurologických abnormalit vede k jedinému závěru, který vysvětluje všechny příznaky – pacient má ztrátu krevního průtoku do míchy na úrovni L4-5.

Při zohlednění všech ostatních diferenciálních možností mě kombinace cévních příznaků a dermatomálního rozložení neurologických abnormalit vede k jedinému závěru, který vysvětluje všechny příznaky – pacient má ztrátu krevního průtoku do míchy na úrovni L4-5. Která ze čtyř „RODE“ možností ztráty krevního průtoku by to tedy vysvětlovala?“

Na základě pacientových stížností na bolesti v dolní části zad bez významného traumatického poranění a nálezu snížených pulzů distálně je tento míšní infarkt nejpravděpodobněji důsledkem disekce aorty, která uzavřela míšní tepny a částečně zasahuje do ilických tepen. Při zvažování disekce může ultrazvuk v místě péče (POCUS) pomoci diagnostikovat tento stav; je však omezen na anatomicky přístupné části velkých cév, závisí na poskytovateli a zkušenostech a je náchylnější k chybě nebo přehlédnutí diagnózy. Vzhledem k této nízké citlivosti je pozitivní POCUS užitečný pro rychlou mobilizaci chirurgického a/nebo cévního týmu, ale nemusí dostatečně prokázat rozsah onemocnění; a negativní ultrazvuk nemůže diagnózu vyloučit. Vyšetřením volby je proto počítačový tomografický angiogram (CTA) hrudníku, břicha a pánve.

VÝSLEDEK PŘÍPADU

CTA hrudníku, břicha a pánve pacienta odhalila rozsáhlou disekci aorty typu A s hemoperikardem. Disekce u tohoto pacienta zasahovala do velkých cév krku a sestupné aorty. Disekce zasahovala do pravé ledviny, celiakie a horní mezenterické tepny s trombózou dolní břišní aorty a levé ilické tepny. Trombóza pravděpodobně způsobila snížení průtoku do míšních tepen a byla zdrojem slabosti dolních končetin pacienta. Okamžitě byla informována kardiotorakální chirurgie a cévní chirurgie, přičemž byly zahájeny infuze esmololu a nikardipinu ke zpomalení pacientovy srdeční frekvence a snížení krevního tlaku.

Pacient podstoupil urgentní operaci za účelem umístění hrudního endovaskulárního aortálního štěpu do sestupné aorty a vzestupného interpozičního štěpu. Byla mu znovu nasazena aortální chlopeň a pacientovi byl proveden bypass z levého femuru do pravého femuru s angioplastikou a stentováním pravé kyčelní tepny (Obrázek). Vyžadoval také oboustrannou fasciotomii dolních končetin. Pacientovi se v bezprostředním pooperačním období dařilo dobře a po několika dnech došlo k uzavření fasciotomií. Byl léčen betablokátory a amiodaronem pro kontrolu krevního tlaku a rytmu. Měsíc po první prezentaci byl propuštěn domů s pravidelnými návštěvami domácího lékaře.

RESIDENTSKÁ DISKUSE

Disekce aorty je život ohrožující urgentní stav s vysokou mírou morbidity a mortality. Vzhledem k tomu, že toto onemocnění má rychlý fatální průběh, je obtížné získat údaje o jeho incidenci. Některé studie však zaznamenaly výskyt přibližně dvou až 3,5 případů na 100 000 obyvatel.1-3 Průměrný věk pacienta s akutní disekcí aorty je 63,1 roku a přibližně dvě třetiny pacientů jsou muži.4,5 Ženy s disekcí bývají starší a mají vyšší úmrtnost než muži.6 Nejčastějším patofyziologickým procesem, ke kterému dochází, je intimální trhlina, která vytváří falešné lumen, v němž se krev může šířit anterográdním nebo retrográdním způsobem. Intimální trhlina může vzniknout také v důsledku aterosklerotického vředu nebo traumatického poranění.4,7

Pacienti mají obvykle v anamnéze hypertenzi, mezi další rizikové faktory patří předchozí kardiochirurgický zákrok, ateroskleróza, poruchy pojivové tkáně, jako je Marfanův syndrom nebo Ehlers-Danlosův syndrom, rodinná anamnéza a známé aneuryzma aorty.4,8-10 Ačkoli klasický projev je popisován jako bolest na hrudi, která má charakter trhání nebo trhání, nejčastějším historickým nálezem je náhlý nástup silné, „nejhorší“ bolesti (90 %).4,8,9 Projevy se mohou lišit, protože falešné lumen může uzavřít kteroukoli z větví tepen podél aorty. Pacienti mohou mít bolesti na hrudi vyzařující do zad nebo břicha, ale mohou mít také bolesti na hrudi vyzařující pod bránici, bolesti na hrudi s neurologickým deficitem nebo bolesti na hrudi spojené se synkopou a pulzovým deficitem.9,11 Existují zprávy o akutní aortální regurgitaci, ischemii nebo infarktu myokardu, srdečním selhání a šoku, perikardiálním výpotku a tamponádě, paraplegii sekundární k malperfuzi míchy a mezenterické ischemii.

Iniciační vyšetření, jako je rentgenové vyšetření hrudníku (CXR) nebo elektrokardiogram, mohou být velmi nespecifická. Klasický obraz mediastinálního rozšíření nebo abnormálního obrysu aorty chyběl u 37,4 % pacientů; CXR tedy není dostatečně citlivé k definitivnímu vyloučení disekce.4 Pokud je u pacienta stanoveno vysoké riziko, negativní CXR by vás nemělo zdržovat od získání definitivního zobrazovacího vyšetření aorty. Elektrokardiografie může být normální nebo vykazovat nespecifické změny u 31,3 % pacientů.4,6,11 Další diagnostické metody, jako je echokardiografie nebo magnetická rezonance/magnetická rezonanční angiografie (MRI/MRA), mohou odhalit disekci aorty, ale CTA je diagnostickým vyšetřením volby. Senzitivita a specificita všech tří modalit se blíží 100 %.1 Mezi výhody CTA patří téměř všeobecná dostupnost, krátká doba pořízení a vysoká přesnost. Potenciálním úskalím je zaměření zobrazení na jednu oblast těla. Protože k disekci může dojít v kterémkoli místě aorty, musí kompletní hodnocení zahrnovat zobrazení hrudníku, břicha a pánve.

Kvalifikace, které se používají k charakterizaci typu disekce aorty, jsou Stanfordova, DeBakeyho a Svenssonova.12 Ve Stanfordově klasifikaci, která se používá častěji, disekce typu B zahrnují sestupnou aortu, zatímco typ A zahrnuje vzestupnou a případně sestupnou aortu. Bez ohledu na anatomickou lokalizaci disekce doporučuje Americká kardiologická asociace (AHA) urgentní chirurgickou konzultaci.1 Disekce aorty typu A i typu B vyžadují agresivní medikamentózní léčbu včetně snížení krevního tlaku pomocí beta-blokátorů nebo nedihydropyridinových blokátorů kalciových kanálů intravenózně ke snížení smykových sil a napětí stěny aorty.12 Většina pacientů s disekcí aorty typu A je léčena chirurgicky12 a přibližně 80 % disekcí typu B je léčeno medikamentózně.4 Úmrtnost je i přes pokroky v zobrazovací a medikamentózní léčbě stále vysoká.

AHA a American College of Cardiology (ACC) v roce 2010 navrhly skóre rizika disekce aorty, které stratifikuje pacienty podle rizika na základě nízké, střední a vysoké pravděpodobnosti disekce aorty.1 Následné studie ukázaly, že 4,3 % pacientů s disekcí aorty bylo pomocí tohoto systému skórování rizika klasifikováno jako pacienti s nízkým rizikem.13 Doporučení American College of Emergency Physicians nedoporučují používat tato klinická rozhodovací pravidla a navrhují, aby rozhodnutí o dalším vyšetření bylo na uvážení ošetřujícího lékaře (úroveň důkazu C).14 Byly provedeny studie, které hodnotily použití D-dimerů pro screening osob, pokud existuje klinické podezření na disekci aorty; AHA a ACC však nedoporučují rutinní screening D-dimerů v séru u pacientů, kteří jsou hodnoceni pro disekci aorty.1

KONEČNÁ DIAGNÓZA

Disekce aorty

Klíčové výukové body

Disekce aorty je život ohrožující urgentní stav s různými projevy. Nejčastějším příznakem je náhlý nástup silné bolesti na hrudi.

Bolest na hrudi spojená se synkopou, neurologickým deficitem nebo jakýmkoli pulzním deficitem by měla vyvolat podezření na disekci aorty.

Zobrazovací metody zahrnují CTA, echokardiografii a MRI/MRA. CTA je rychlá, přesná a široce dostupná. Je diagnostickým vyšetřením volby.

Po potvrzení disekce aorty je nutná rychlá chirurgická konzultace a agresivní léčba.

Poznámky

Redaktor sekce: MUDr: Rick A. McPheeters, DO

Plný text je k dispozici v rámci otevřeného přístupu na http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

Adresa pro korespondenci: Rick A. McPheeters, DOhttp://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

: Bontempo, MD, MEd, Department of Emergency Medicine, University of Maryland, 110 South Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201. E-mail: Bontempo, Ph.D: BONTEMPO: [email protected]. 1:272 – 277

Historie příspěvků: Revize přijata 30. června 2017; předloženo 18. září 2017; přijato 2. října 2017

Konflikty zájmů: Podle dohody o předkládání článků CPC-EM jsou všichni autoři povinni zveřejnit všechny afiliace, zdroje financování a finanční nebo manažerské vztahy, které by mohly být vnímány jako potenciální zdroj zaujatosti. Autoři nezveřejnili žádné.

1. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. J Am Coll Cardiol. 2010;55(14):e27-129.

2. Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J, et al. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest. 2000;117(5):1271-8.

3. Olsson C, Thelin S, Stahle E, et al. Thoracic aortic aneurysm and dissection: increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14 000 cases from 1987 to 2002. Circulation. 2006;114(24):2611-18.

4. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA. 2000;283(7):897-903.

5. Rosman HS, Patel S, Borzak S, et al. Kvalita odebírání anamnézy u pacientů s disekcí aorty. Chest. 1998;114(3):793-5.

6. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, et al. Gender-related differences in acute aortic dissection. Circulation. 2004;109(24):3014-21.

7. Neschis DG, Scalea TM, Flinn WR, et al. Blunt aortic injury. N Engl J Med. 2008;359(16):1708-16.

8. Collins JS, Evangelista A, Nienaber CA, et al. Rozdíly v klinickém obrazu, léčbě a výsledcích akutní disekce aorty typu A u pacientů s předchozí kardiochirurgickou operací a bez ní. Circulation. 2004;110(11 suppl 1):II237-42.

9. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al. Klinické profily a výsledky akutní disekce aorty typu B v současné době: poznatky z Mezinárodního registru disekce aorty (IRAD). Circulation. 2003;108(10 suppl 1):II312-7.

10. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, et al. Characterizing the young patient with aortic dissection: results from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). J Am Coll Cardiol. 2004;43(4):665-9.

11. Rampoldi V, Trimarchi S, Eagle KA, et al. International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) Investigators. Jednoduché rizikové modely k predikci chirurgické mortality u akutní disekce aorty typu A: skóre Mezinárodního registru akutní disekce aorty. Ann Thorac Surg. 2007;83:55-61.

12. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnostika a léčba disekce aorty. Eur Heart J. 2001;22(18):1642-81.

13. Rogers AM, Hermann LK, Booher AM, et al. Sensitivity of the Aortic Dissection Detection Risk Score, a novel guideline-based tool for identification of acute aortic dissection at initial presentation [Senzitivita skóre pro detekci rizika disekce aorty, nového orientačního nástroje pro identifikaci akutní disekce aorty při první prezentaci]: Výsledky z Mezinárodního registru akutní disekce aorty. Circulation. 2011;123:2213-8.

14. Klinická politika: kritické otázky při hodnocení a léčbě dospělých pacientů přicházejících s podezřením na plicní embolii. Ann Emerg Med. 2003;41(2):257-70.