La discussione sui disturbi elettrolitici associati al diabete è di solito confinata all’anomalia delle concentrazioni plasmatiche di sodio e potassio che si verificano nelle due condizioni acute, pericolose per la vita, del diabete scompensato: chetoacidosi diabetica (DKA) e coma iperosmolare non chetotico (HNKC).
Come chiarisce un articolo di revisione pubblicato di recente, questa è solo una visione parziale; il disturbo degli elettroliti è una caratteristica comune del diabete, non necessariamente associata a DKA o HNKC né limitata al disturbo di sodio e potassio.
Gli autori forniscono una panoramica della comprensione attuale per quanto riguarda i meccanismi che possono dare origine a disturbi elettrolitici nel diabete sotto sette voci: i dysnatremias (iponatremia e hypernatremia); ipokalemia; hyperkalemia; hypomagnesia; hypocalcemia; hypercalcemia e hypophosphatemia.
Temi affrontati sotto la voce dysnatremia includono: hyponatremia di diluizione causata da iperglicemia a causa di spostamento di acqua dalle cellule a ECF (un effetto osmotico di glucosio); hypernatremia causata da insufficiente sostituzione di acqua a seguito di perdita renale ipotonica a causa di diuresi osmotica indotta da iperglicemia; e iponatremia indotta da alcuni agenti hypoglycemicgg farmaco.
Gli autori identificano e discutono tre meccanismi ben documentati per l’ipokaliemia nel diabete: spostamento di potassio dalle cellule al plasma (ECF) a causa della somministrazione di insulina; perdita gastrointestinale di potassio (a causa di disturbi della motilità indotti dal diabete) e perdita renale di potassio durante la diuresi osmotica risultante da iperglicemia. La riduzione del magnesio plasmatico (ipomagnesia) è apparentemente molto comune nei pazienti diabetici anziani.