Risultati anormali ECG in un giovane paziente con inspiegabile mancanza di respiro

Sfida ECG

Un paziente maschio di 30 anni ha presentato riferendo mancanza di respiro a riposo negli ultimi 6 mesi. Ha negato altri sintomi o una storia familiare di malattie cardiache. Era stato un fumatore per gli ultimi 10 anni, ma aveva smesso di recente.

L’ECG basale (Figura 1) dimostra bradicardia sinusale con complessi QR in piombo II, III e aVF associati con elevazione ST concava e un complesso rs in aVL associato a depressione ST e onde T negative. Degna di nota, inoltre, è la presenza di complessi RS nelle derivazioni settali precordiali (V2 e V3) associati a onde q notevoli e onde R a bassa tensione in V5 e V6. Inoltre, c’è un notch nella porzione centrale del QRS nelle derivazioni II e aVF e un’onda T difasica in V2.

Qual è l’eziologia di base più probabile per spiegare i risultati ECG di base?

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Risposta alla sfida ECG

La principale anomalia nell’ECG raffigurato nella Figura 1 è la presenza di onde Q prominenti nelle derivazioni inferolaterali. Questo paziente mostra una chiara predominanza delle forze settali su quelle laterali (Figura 2C e 2D).

Nel cuore umano sono stati riportati 4 vettori di depolarizzazione. I primi 2 vettori sono legati alla depolarizzazione del setto, del sistema di conduzione (fascio di His, rami del fascio e fibre di Purkinje) e delle fibre endomiocardiche del ventricolo sinistro; il terzo e il quarto vettore sono invece marcatori della depolarizzazione della parete libera miocardica ed epicardica del ventricolo sinistro (Figura 2A e 2B).

La presenza di complessi QR isodifasici nelle derivazioni inferiori è attribuibile all’ipertrofia nella porzione basale della parete anterosettale, che è perpendicolare a quelle derivazioni. I complessi RS in V2 e V3 vanno di pari passo con la constatazione dell’ipertrofia settale isolata, il che spiega anche le tensioni smorzate del QRS nelle derivazioni laterali.

L’elevazione della ST e la depressione corrispondente sono secondarie all’ipertrofia settale riportata e anche l’onda T difasica in V2.

Infine, la presenza di una tacca nel QRS nella derivazione II è anche una possibile conseguenza elettrica della fibrosi che può essere associata all’ipertrofia.

La scoperta interessante è che queste onde Q sono seguite da onde R di ampiezza simile. Questo riduce la possibilità che questo fosse legato a un infarto miocardico, perché è stato confermato dall’ecocardiogramma e dalla risonanza magnetica cardiaca nel nostro paziente, e, come tale, le onde Q anormali erano il risultato di un vettore anormale di depolarizzazione. La configurazione del QRS nelle derivazioni inferolaterali è infatti conseguente ad un’ipertrofia asimmetrica della porzione anteriore del setto: l’aumento dello spessore nel setto oscura le forze di depolarizzazione nella parete laterale e spiega la ragione della presenza di un complesso QR.

L’altro dato interessante di questo ECG è la mancanza dei classici criteri ECG di ipertrofia. Il nostro caso clinico sottolinea ancora una volta la bassa affidabilità complessiva dell’ECG nel rilevare l’ipertrofia ventricolare sinistra, soprattutto quando coinvolge diverse regioni del ventricolo sinistro in misura variabile, come in questo caso specifico. Nessuno dei 27 criteri di ipertrofia ventricolare sinistra proposti dall’American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram1 è soddisfatto. Questo non è completamente inaspettato, tuttavia; l’ipertrofia settale asimmetrica è stata associata a una ridotta incidenza di criteri ECG di ipertrofia ventricolare sinistra e allargamento atriale sinistro rispetto all’ipertrofia concentrica (come solitamente presente nei pazienti con stenosi aortica, per esempio).2 Inoltre, la presenza di un rapporto R/S in V1 di >0,2, come è evidente nell’ECG del nostro paziente, è anche indicativo di ipertrofia settale asimmetrica.

La diagnosi differenziale per la mancanza di respiro includeva la malattia coronarica, in considerazione di una storia di fumo. Tuttavia, il suo ecocardiogramma di base non ha dimostrato alcuna anomalia regionale di movimento della parete; pertanto, è stato escluso un infarto precedente per spiegare le onde Q significative.

Di conseguenza, la risonanza magnetica cardiaca ha evidenziato l’ipertrofia sproporzionata del setto e l’aumento tardivo del gadolinio, confermando la diagnosi (Figura 3). L’aumento ritardato ha dimostrato piccoli focolai multipli di ritenzione del contrasto all’interno del miocardio ipertrofico, presenti nelle viste dell’asse corto e della 2a camera.

La risonanza magnetica cardiaca può essere utile quando le modalità di imaging di prima linea come l’ecocardiografia non possono spiegare completamente la sintomatologia o un ECG anomalo. La mappatura parametrica ora permette la visualizzazione spaziale e la quantificazione dei cambiamenti basati sui cambiamenti nei tempi di rilassamento T1, T2 e T2*(star) e nel volume extracellulare. La risonanza magnetica cardiaca può essere importante per escludere condizioni come il sovraccarico di ferro o la malattia di Anderson-Fabry o anche disturbi extracellulari del miocardio come la fibrosi miocardica, l’amiloidosi cardiaca o l’edema miocardico.

Il paziente è stato inizialmente indirizzato per il possibile impianto di un defibrillatore cardioverter impiantabile, ma è stato ritenuto non indicato a causa del suo basso profilo di rischio, secondo la Società Europea di Cardiologia cardiomiopatia ipertrofica-rischio-morte cardiaca improvvisa calcolatrice.3 Al successivo follow-up, il paziente stava bene e la sua capacità di esercizio era migliorata, dopo aver iniziato il trattamento con β-bloccanti e inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina.

Footnotes