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Esiste un’interazione complessa e dinamica tra il cuore e il cervello soprattutto nel contesto delle emozioni negative. È stato dimostrato che lo stress, la rabbia e la depressione hanno un impatto significativo sull’aritmogenesi cardiaca. Non solo le emozioni negative provocano ischemia coronarica, attivazione piastrinica, vasocostrizione, alterazione dell’emodinamica e rilascio di catecolamine, ma hanno anche un effetto significativo sugli indici elettrici atriali e ventricolari (Fig.). Ma la storia non finisce qui, perché sembra che i meccanismi di feedback afferenti al cuore provochino dei cambiamenti nelle regioni corticali, nell’insula e nella corteccia cingolata anteriore del cervello.

Alcune persone sono più consapevoli del loro battito cardiaco e la presenza di aritmie di altri. Questo è probabilmente il risultato di un maggiore feedback afferente alla corteccia cingolata anteriore e all’insula. I potenziali evocati del battito cardiaco misurati tramite elettroencefalogramma sono stati identificati come risultato del feedback afferente cardiaco. L’emozione negativa ha un effetto asimmetrico sull’attività corticale con conseguente attivazione dell’emisfero destro più di quello sinistro. Questo meccanismo di feedback da afferenze cardiache viaggia attraverso il nucleo solitario e probabilmente altre vie afferenti al midollo, nucleo parabrachiale, ipotalamo e talamo. Non sembra esserci un centro di aritmia nel cervello, ma piuttosto aree multiple che rispondono e soddisfano le richieste comportamentali. Lo stress provoca una disomogeneità di ripolarizzazione associata a un cambiamento nei potenziali evocati del battito cardiaco della regione temporale sinistra e un aumento dell’ampiezza delle onde T.

Perché questo accade e perché alcune persone sono più suscettibili a questo? Il sistema nervoso autonomo (ANS) svolge un ruolo critico nella modulazione dell’asse neuro-cardiaco e determina il modo in cui una persona risponde a determinati fattori scatenanti. Anche nel contesto di un cuore strutturalmente normale, possiamo identificare i cambiamenti nell’asse neuro-cardiaco in risposta allo stress e alla rabbia, ma sembra che quando c’è un substrato per l’aritmia questi effetti possono essere dannosi. C’è chiaramente una differenza tra alcune persone che sono più suscettibili agli effetti dell’attivazione ANS, indipendentemente dalla presenza di un’anomalia strutturale. Questo è il risultato di differenze discrete nel ANS, diversi tipi di personalità, un cambiamento specifico, non ancora identificato a livello cellulare o una combinazione di tutti questi fattori? Sappiamo che le fluttuazioni anormali dei flussi ionici cellulari in alcuni nell’impostazione del QT lungo o tachicardia ventricolare polimorfica catecolaminergica sono più suscettibili ai cambiamenti di input simpatico. Al contrario, altri sono interessati da aumenti del tono parasimpatico come la sindrome di Brugada o il QT lungo di tipo 3. Ma perché, in assenza di un’ovvia suscettibilità genetica o cellulare identificabile, alcune persone sono più a rischio di aritmie innescate dallo stress e dalla rabbia che le mettono a rischio di morte improvvisa?

È ben stabilito che c’è una differenza tra i sessi con alcuni processi patologici come la cardiopatia ischemica e ora sta diventando evidente che ci sono differenze di genere e il rischio di aritmogenesi. Come sottolineato dal Dr. Lampert in questo numero della rivista, c’è una significativa mancanza di dati sulle donne per quanto riguarda lo stress e aritmie ventricolari, ed è importante perseguire più ricerca in questo settore. Dobbiamo ancora identificare chiaramente perché il ANS si comporta in modo eterogeneo in alcuni pazienti, anche in assenza di malattie cardiache strutturali.

Non è chiaro come meglio schermare i pazienti per la rabbia e gli eventi indotti dallo stress. La valutazione dell’eccessivo input simpatico è stata in gran parte eseguita con metodi tradizionali come la variabilità della frequenza cardiaca, l’alternanza delle onde T, la conduttanza cutanea, i cambiamenti emodinamici e la sensibilità dei barocettori. La variabilità della frequenza cardiaca ha dimostrato di essere un importante predittore di mortalità post-infarto miocardico. L’alternanza dell’onda T è una variazione da battito a battito dell’onda T associata alla dispersione dell’eterogeneità di ripolarizzazione. Si verifica come risultato di fluttuazioni di correnti ioniche che sono a livello di microvolt che possono non essere visibili all’occhio. Frequenze cardiache rapide possono provocare un sovraccarico del meccanismo di scambio sodio-calcio che può causare alternanze di cicli di calcio.

Altri surrogati utilizzati nella valutazione dell’attività vagale come la risposta della frequenza cardiaca al blocco dei recettori muscarinici e il recupero della frequenza cardiaca post-esercizio sono modi indiretti di valutare l’attività parasimpatica. La risonanza magnetica funzionale è un modo molto elegante di valutare l’interazione cuore-cervello in risposta allo stress, ma questo è più di interesse scientifico piuttosto che uno strumento di gestione diagnostica.

Sappiamo che le emozioni negative provocano il rilascio di catecolamine, l’aumento dell’input simpatico e la diminuzione del tono parasimpatico. Questo squilibrio nell’ANS ha dimostrato di verificarsi come risultato di una patologia cardiaca quando l’esposizione è il risultato di uno squilibrio cronico o persistente. Cambiamenti strutturali nel ganglio stellato e nel sistema nervoso cardiaco si verificano come risultato di aumenti cronici di input simpatico e si traduce in aritmogenesi. La rimozione di questo input eccessivo al cuore sia tramite anestesia epidurale toracica che tramite l’estricazione chirurgica della catena simpatica paravertebrale dal ganglio stellato a T4 ha un effetto anti-fibrillatorio.

Lo stress e la rabbia non hanno solo un impatto sulle aritmie ventricolari ma anche sulle aritmie atriali. Molti studi in relazione a eventi di stress e aritmie sono soggetti a bias di richiamo, ma Lampert et al. hanno eseguito uno studio prospettico dimostrando che i fattori emotivi negativi sono stati identificati come fattori scatenanti della fibrillazione atriale. La riduzione dell’impulso simpatico nella fibrillazione atriale e il rafforzamento degli effetti parasimpatici hanno dimostrato di ridurre l’aritmogenesi atriale. Si tratta però di un equilibrio, poiché un input vagale eccessivo può anche provocare cambiamenti nei periodi refrattari effettivi atriali, nell’induzione e nella durata della fibrillazione atriale.

È interessante notare che non solo lo stress aumenta la frequenza delle aritmie cardiache ma anche la letalità delle aritmie ventricolari. Quindi, concentrarsi sulla prevenzione o sul trattamento dello stress, della rabbia e della depressione potrebbe essere fondamentale per la gestione dei pazienti da parte degli elettrofisiologi. Se gli interventi psicologici possono portare a meno aritmie non è chiaro, ma ci sono piccoli studi che suggeriscono che può. Indirizzare i nostri pazienti verso terapie alternative può diventare una pratica quotidiana, ma è qualcosa che il nostro servizio sanitario dovrebbe fornire o un extra opzionale per i nostri pazienti? Possiamo permetterci di fornire questo ai nostri pazienti e risulterebbe in una riduzione dei ricoveri come risultato della riduzione degli eventi aritmici? Forse a livello nazionale, le attuali introduzioni nello yoga e nell’educazione alla mindfulness/meditazione nelle scuole potrebbero in futuro portare a persone meno suscettibili alla morte cardiaca improvvisa da emozioni negative. Sono necessari studi più grandi, randomizzati e prospettici per comprendere questo settore per consentire di identificare chi è a rischio e se il trattamento con interventi psicologici potrebbe portare a riduzioni del carico aritmico e della letalità.