DISCUSSIONE
Le convulsioni si verificano nello 0,5% dei neonati a termine e nel 22,2% dei neonati pretermine, anche se le convulsioni fetali sono molto rare (4-7). Le crisi neonatali sono considerate importanti predittori di malattie neurologiche e la prognosi dipende da diversi fattori (8). Le anomalie congenite, l’asfissia, le convulsioni toniche, l’EEG anormale e le convulsioni entro il primo giorno di vita hanno una prognosi peggiore delle convulsioni ad insorgenza tardiva (8). Le convulsioni in utero possono essere associate all’esito più sfavorevole (9).
Con una crescente evidenza che una gran parte delle disfunzioni neurologiche neonatali ha origine nel periodo antepartum, è prevedibile che la presentazione comportamentale di tale disfunzione possa avvenire anche prima della nascita (10, 11). Qualunque sia il meccanismo specifico della lesione, le crisi neonatali rappresentano importanti pietre miliari per valutare il rischio di sequele successive nei bambini, che vanno dall’epilessia ai disturbi dello sviluppo.
Ci sono stati alcuni rapporti sulla diagnosi prenatale di sequestro-come movimento fetale rilevato da ecografia in tempo reale o dalla madre incinta (2, 3). Nella maggior parte di questi casi, l’attività convulsiva si presentava come ovvi e rapidi scatti mioclonici delle estremità fetali (2, 3). Alcuni casi avevano una malformazione strutturale del sistema nervoso centrale, sindromi genetiche associate alla restrizione del movimento degli arti, o grave ritardo di crescita (2, 12). La causa più comune di crisi fetale è un’anomalia congenita, principalmente del sistema nervoso centrale (2).
Nessun criterio specifico è stato stabilito per aiutare nella diagnosi prenatale di crisi fetali. Skupski et al. hanno riportato due caratteristiche dei movimenti di tipo convulsivo: 1) un movimento ripetitivo ed episodico con una durata coerente con un episodio convulsivo, e 2) una regolarità di movimento con una frequenza coerente con quella dell’attività convulsiva (12).
Il movimento fetale rappresenta l’attività neurale ed è un mezzo eccellente per valutare le disfunzioni del sistema nervoso fetale e la funzione postnatale perché c’è un continuum di funzione neurale dalla vita prenatale a quella postnatale (13). Pertanto, è ragionevole supporre che la disfunzione neurale nel feto sarà presente dopo la nascita.
In questo caso, l’attività convulsiva fetale è stata percepita per la prima volta dalla madre a 28 settimane di gestazione, ed è stata poi ben documentata dall’ecografia. E il movimento anomalo in utero è continuato dopo la nascita. La NST reattiva e l’ABGA postnatale hanno suggerito che il sequestro fetale non era associato all’ipossia o all’acidosi prenatale. Inoltre, lo studio di imaging cerebrale postnatale non ha rivelato risultati anomali. Indipendentemente dalla causa, il risultato per il bambino sembra grave.
I casi riportati in precedenza e il nostro caso suggeriscono che il sequestro fetale ha una prognosi sfavorevole (2). Tuttavia, è degno di nota che i casi riportati rappresentano probabilmente l’estremità grave dello spettro, e ci potrebbe essere un ampio spettro di casi di crisi in utero che hanno una prognosi più favorevole (3). Un’attenta indagine del movimento fetale è necessaria per prevedere la prognosi e aiutare nel processo decisionale informato. Inoltre, il monitoraggio del movimento fetale può fornire indizi sui percorsi causali per le crisi neonatali che iniziano prima della nascita.
L’uso dell’ecografia per diagnosticare i movimenti fetali anomali, comprese le crisi fetali, può preparare meglio i genitori e i medici per il parto di un neonato neurologicamente compromesso. Inoltre, l’ecografia può fornire la prova che il comportamento anormale precede la procedura di nascita, il che diminuirà il rischio legale per l’ostetrica. È anche essenziale eseguire studi di imaging dettagliati del cervello in presenza di crisi fetali per capire l’eziologia e prevedere il rischio di recidiva.