Morton Kern, MD, Clinical Editor; Capo di Medicina, Long Beach Veterans, Administration Health Care System, Long Beach, California; Associate Chief Cardiology, Professor of Medicine,
University of California Irvine, Orange, California; email: [email protected].
Di recente, il dottor Herb Aronow, un cardiologo interventista al St. Joseph Mercy Ann Arbor, Michigan, ha posto al nostro gruppo di cardiologi interventisti la seguente domanda sulla portata cardiaca (CO):
“Ho un signore che ha subito un’amputazione bilaterale sopra il ginocchio. La sua altezza è di 104,1 cm e il suo peso è di 66 kg. La sua emoglobina (hgb) è di 7,1 mg/dl, a causa di un linfoma trattato con chemioterapia. La sua saturazione di ossigeno arterioso è del 93% su aria ambiente e quella venosa mista (PA) è del 57%. Posso stimare il suo Fick CO/CI o è più valido riportare solo le saturazioni di ossigeno? In sostanza, quanto è accurata la nostra misurazione della portata cardiaca in questo contesto?”
Per rispondere a questa domanda, esamineremo rapidamente i metodi standard. La portata cardiaca (CO) è determinata da una delle due tecniche:
- Tecnica Fick con misurazione del consumo di ossigeno, o
- tecnica di diluizione dell’indicatore (termodiluizione con un catetere PA).
Il metodo TD è discusso in dettaglio in The Cardiac Catheterization Handbook, 5th ed., e fornisce informazioni sulla teoria e la pratica per ottenere un accurato TD CO.
Il principio di Fick per la portata cardiaca
Il principio di Fick afferma che l’assorbimento o il rilascio di una sostanza da parte di qualsiasi organo è il prodotto della differenza di concentrazione arteriovenosa (A-V) della sostanza e il flusso di sangue a tale organo. La sostanza in questo caso è l’ossigeno nel sangue, ma potrebbe essere anche altri tipi di indicatori. Quando il sangue si muove lentamente, più ossigeno viene tolto dalla circolazione e le saturazioni scendono, e viceversa.
CO è calcolato come il consumo di ossigeno diviso per la differenza di concentrazione di ossigeno arteriovenosa (in millilitri di ossigeno). Ricordate che le percentuali di saturazione di O2 sono convertite in quantità (o contenuto) di O2 usando la seguente formula: contenuto (1,36 x emoglobina x saturazione di O2 x 10).
In passato, il consumo di ossigeno era misurato da un cappuccio in cui una cella sensore di ossigeno misurava il contenuto di ossigeno dell’aria espirata. Il misuratore del tasso metabolico dà una lettura del consumo di ossigeno in litri al minuto. Questi dispositivi fornivano la misura più accurata del consumo di ossigeno e quindi i calcoli di Fick più precisi, ma ora sono raramente utilizzati. L’uso di grandi sacche Douglas per raccogliere tutti i gas espirati per l’analisi è solo di interesse storico.
La gittata cardiaca (CO) utilizzando il principio di Fick (consumo di O2) è calcolata come segue:
CO = /A-Differenza di O2 venoso misto (ml O2/ 100ml di sangue) x 10
Problema #1 con il calcolo di Fick: uso del contenuto di ossigeno corretto
La differenza di ossigeno artero-venoso (A-VO2) è calcolata dal contenuto di O2 arterioso x venoso misto (PA), dove contenuto di O2 = saturazione % x 1.36 x emoglobina. Per esempio, se la saturazione arteriosa è del 95%, allora il contenuto di O2 = 0,95 x 1,36 x 13,0 g = 16,7 ml, la saturazione PA è del 65%, e il consumo di O2 è di 210 ml/min (70 kg x 3 ml/kg) o valore misurato, e il CO sarebbe determinato come segue:
Problema #2 con il calcolo di Fick: Ipotesi sul consumo accurato di ossigeno
Per rispondere alla questione sollevata dal dottor Aronow, volevo condividere le conversazioni su come calcolare al meglio il CO dei nostri esperti.
Mort Kern, Long Beach, CA: È possibile stimare il CO dalla formula più comunemente usata, 3mlO2/kg, ma questa formula non è molto accurata se confrontata con qualsiasi misurazione diretta. Ci sono diverse formule alternative proposte (vedi Tabella 1), ma anche debolmente correlate alla misura di Fick (Narang et al1). Andrew Doorey e colleghi del Delaware hanno pubblicato su CCI le formule migliori. Poiché la variabilità di CO con la formula standard è così grande, riportiamo la stima di Fick, la saturazione di O2 e, quando misurata, le uscite TD. Possiamo tutti accettare che, per scopi generali, la differenza clinica tra un’uscita di 3 e 4l/min ha poco significato reale per il processo decisionale. Sulla base di PA sat 57%, scommetto che la sua frazione di eiezione (EF) è bassa e l’uscita bassa.
Andrew Doorey, Newark, DE: Ecco i dati tracciati dal nostro studio a cui Mort ha fatto riferimento sopra (Figura 1). Il presunto Fick ha dato risultati particolarmente cattivi (come è stato riportato molte volte, una volta che abbiamo esaminato la letteratura) e molti ritengono che dovrebbe essere abbandonato. Infatti, il nostro sistema usa l’equazione Lafarge. Questa equazione è basata su misure pediatriche, ed è specificamente raccomandata per non essere usata negli adulti. Infatti, con questo sistema, se si inserisce la saturazione prima di fare il TD, il Fick presunto sarà il default per il report e per qualsiasi calcolo della valvola, a meno che non si facciano 11 passi non intuitivi per cambiarlo. Cliccare sul pulsante TD cambia solo il modo in cui viene visualizzato sullo schermo. Molti non lo sanno e non è nella documentazione del software.
Usiamo lo stesso sistema VO2 (cioè il consumo di O2) di Mayo (Figura 2) che prendiamo in prestito dal laboratorio cardiopolmonare. Molto più facile da usare rispetto alla borsa Douglas. È necessario un minimo di allenamento, ma abbiamo trovato alcune differenze piuttosto grandi tra il Fick “presunto”, e anche il TD e il Fick effettivo (che abbiamo chiamato “misurato” nel nostro articolo). Questo potrebbe essere un grosso problema quando si calcolano le aree delle valvole.
Floyd W. Klein, Chicago, IL: Ho problemi con l’idea che l’amputazione aumenti il CO. Per me ha assolutamente senso che l’amputazione diminuisca il VO2, come detto prima, e anche che a riposo l’estrazione di O2 sia bassa rispetto all’esercizio. Non ha senso per me che l’amputazione aumenti il CO; non vedo alcun effetto o una piccola diminuzione. Quindi, l’estrazione delle gambe/muscoli anche a riposo deve essere più alta di quanto Mort pensi, altrimenti sarebbe corretto, il che mi sembra paradossale.
Ho cercato su Google. Come potete immaginare, la maggior parte degli studi sono interessati principalmente a ciò che accade quando i muscoli sono attivi, non quando sono a riposo. Quello che posso ricavare è che il flusso alle gambe a riposo è abbastanza eterogeneo; con l’esercizio, il CO alle estremità sale notevolmente (vedi “Skeletal muscle blood flow and oxygen uptake at rest and during exercise in humans: a pet study with nitric oxide and cyclooxygenase inhibition”, disponibile online a http://ajpheart.physiology.org/content/300/4/H1510).
Sembra anche che l’estrazione di ossigeno anche a riposo sia piuttosto alta. L’estrazione di ossigeno aumenta con l’esercizio, ma la risposta principale all’esercizio è l’aumento della CO. Per verificare questo, la letteratura più recente è nel mondo della cura critica (per un esempio, vedere “Femoral-based central venous oxygen saturation is not a reliable substitute for subclavian/internal jugular-based central venous oxygen saturation in patients who are critically ill”, disponibile online a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418366). La saturazione della vena femorale è leggermente più bassa della saturazione venosa mista, e non cambia proporzionalmente con l’O2 venoso misto nei pazienti critici.
Ora, l’ipotesi successiva sarebbe che non avere gambe non ha alcun impatto sull’estrazione di ossigeno o sul flusso attraverso i visceri. Se assumiamo questo, penso che possiamo spiegare come l’amputazione possa influenzare l’equazione di Fick. Ma onestamente, non so nulla di tutto questo con certezza.
Mi preoccupa almeno quanto il modo in cui la malattia ematologica influisce sulla capacità di trasportare ossigeno in questo paziente e l’amputazione. È possibile che ci sia meno affinità per l’O2 e che la relazione di Fick presunta sia del tutto fallace per questo caso.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: La figura 3 mostra la distribuzione della portata cardiaca (abbinata al VO2 locale) a riposo (in basso) e durante l’esercizio (in alto). Il muscolo scheletrico riceve normalmente il 15-20% del CO, ma non ne estrae molto, come sottolinea Mort, perché c’è poca richiesta in assenza di contrazioni muscolari. Con l’esercizio, il muscolo scheletrico riceve un aumento assoluto e proporzionale del flusso, che si incontra anche con una maggiore estrazione. C’è vasocostrizione alle regioni dove l’aumento di flusso non è necessario (reni, vasculatura splancnica). Infatti, se questo non avvenisse, diventeremmo tutti ipotesi e sverremmo con l’esercizio (questo è ciò che accade nelle rare gangliopatie splancniche in cui si perde questa vasocostrizione regionale per consentire la ridistribuzione della perfusione).
A Mayo, misuriamo il VO2 direttamente al momento della PA e del prelievo di sangue arterioso utilizzando un carrello metabolico prodotto da MGC Diagnostics (Figura 2). Questo è esattamente lo stesso dispositivo che viene utilizzato nel test da sforzo cardiopolmonare nel nostro laboratorio. È necessaria un po’ di spesa iniziale e l’addestramento del personale, ma è abbastanza semplice e fa risparmiare il “tempo del medico” per non dover aspettare e sparare 5 uscite di termodiluizione. La mia opinione, dato l’errore con il VO2 presunto, è che se si ha davvero bisogno di conoscere la CO accurata e non si può misurare direttamente il VO2, si dovrebbe fare il TDCO.
Mort Kern, Long Beach, CA: La saturazione venosa più bassa proviene dal drenaggio venoso del seno coronarico, poi dalla testa. La saturazione più alta proviene dalle vene renali (non c’è molta estrazione). Mentre le estremità inferiori costituiscono circa il 35-40% della massa corporea, non estraggono O2 a riposo e quindi la saturazione venosa a riposo è circa la stessa della IVC vicino al cuore. Quando sono attivi, l’estrazione muscolare di O2 e la saturazione calano. La mia ipotesi è che le amputazioni riducano il consumo di O2 (meno massa per consumare O2) e quindi il calcolo del CO sarebbe più alto che prima dell’amputazione.
Kirk N. Garratt, New York City, NY: OK, credo che il VO2 non sia influenzato dall’anemia, ma ho difficoltà a credere che le amputazioni non lo influenzino. La massa muscolare delle estremità inferiori ha un’elevata domanda metabolica, forse la più alta di qualsiasi gruppo muscolare, quindi perdere entrambe le gambe ha avuto modo di abbassare il VO2. Wiki-Answer (l’ultima risorsa di ricerca) dice che le gambe rappresentano circa il 40% della vostra massa, ma è una massa con alta estrazione di O2. Penso che i calcoli standard per l’output dovrebbero essere accurati finché hai un BSA accurato (corretto) e un VO2 misurato. I valori stimati di VO2 avranno, credo, un errore ancora più alto del solito perché la massa persa si è arricchita di tessuto ad alto consumo di O2.
Lloyd W. Klein, Chicago, IL: Quei vecchi documenti sono ottimi. Solo che non sono ancora sicuro che l’amputazione AK bilaterale sia rilevante. Come sapete, dove si fa il sat IVC conta in termini di flusso della vena renale, poiché ci sono tassi differenziali di estrazione di O2 nei letti viscerali rispetto a quelli muscolari. Sto speculando qui, che se non ci sono gambe, allora tutto il ritorno IVC è viscerale e quindi un sat IVC veramente “misto” potrebbe essere inferiore senza gambe. Questo potrebbe spiegare, in qualche misura, la bassa PA sat nel tuo caso. Ora, l’assenza di gambe diminuisce il consumo di O2? I tuoi documenti suggeriscono di no. Il CO, o il CI, è diminuito? Ancora una volta, la mia ipotesi è che, anche se ancora nel range normale, deve essere inferiore del 10-20%, perché le estremità inferiori ricevono normalmente così tanto CO. Forse c’è qualche meccanismo di compensazione al lavoro.
Herb Aronow, Ann Arbor, MI: Uno studio di Gailey et al che ha confrontato il consumo di ossigeno a riposo in 39 pazienti s/p BKA traumatico (non esattamente lo stesso del mio paziente che era s/p AKA bilaterale per PAD grave, ma i dati migliori che ho potuto trovare) vs 21 controlli normali suggerisce che non c’era alcuna differenza nel VO2 a riposo tra questi 2 gruppi. Un altro documento di Colangelo et al fornisce le riduzioni risultanti in BSA dopo l’amputazione di vari segmenti / cifre degli arti, stratificati per sesso. Forse si potrebbe usare questa tabella per convertire il CO di Fick in CI, se necessario?
Infine, Narang et al hanno confrontato il VO2 misurato usando la tecnica della borsa di Douglas con il VO2 derivato
usando 3 formule diverse (vedi tabella 1). Come notano Bourlag e Narang et al, un errore nel VO2 derivato rispetto a quello misurato può essere > 25%! Quindi, questo fa sorgere la domanda: qual è la migliore pratica attuale per determinare il CO/CI di Fick nel laboratorio di cateterizzazione? Posso dirvi che nel mio laboratorio NON usiamo un sacchetto Douglas.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Nessuna relazione tra il VO2 totale del corpo e l’Hgb, a meno che non ci sia un aumento secondario del consumo di O2 del miocardio per mantenere uno stato di output più alto con l’anemia. L’errore del VO2 presunto può essere +/-25% in questa circostanza. La differenza A-VO2 (denominatore Fick) è: (.93-.57)*1.34*10*7.1=34.3.
Questo non è molto diverso da quello che si otterrebbe con una PA sat normale (75%) e una Hgb normale (14): (.93-.75)*1.34*10*14=33.8.
Quindi se il VO2 è normale, allora questo CO anemico è un output abbastanza normale, ma questo è ancora un grande “se” senza
misura diretta del VO2.
Mort Kern, Long Beach, CA: Come si stima il consumo di O2 in base all’Hgb? Alta Hgb, basso consumo? PA sat del 57% nonostante l’anemia suggerisce un basso CO, dovrei pensare.
Larry Dean, Seattle, WA: Non così sicuro. Con l’anemia sospetto che la Fick presunta non sarà bassa. Il calcolo rapido è 4,7 l/m e CI 3,4 l/m/m2.
Sam Butman, Valle Verde, AZ: Ancora di più (basso EF o almeno un basso CO) data la sua abbastanza
significativa anemia, che dovrebbe dargli una PA sat molto più alta.
Navin Kapur, Boston, MA: Per tornare alla domanda originale, alcuni pensieri:
- Per i pazienti ricoverati con insufficienza cardiaca scompensata, spesso monitoriamo la saturazione venosa mista e la saturazione arteriosa nei nostri pazienti con insufficienza cardiaca senza necessariamente seguire le uscite di Fick o TD. Questo ci permette di titolare la terapia in risposta ai cambiamenti emodinamici acuti con il loro set di dati originali come controllo interno.
- Il linfoma a cellule B complica anche le questioni qui sia sulla sat arteriosa che la sat venosa. Non sono sicuro che farei molto affidamento su nessuna delle misure di saturazione se non per escludere lo shunt, valutare la sua funzione polmonare, e per monitorare i cambiamenti acuti a seconda del motivo per cui il cateterismo PA è stato fatto in primo luogo.
- Se vogliamo davvero un senso della funzione cardiaca di questo paziente e la funzione di riserva, quindi test da sforzo cardiopolmonare con VO2 misurato è probabilmente il modo migliore per andare. Tutte le scommesse sono fuori quando si cerca di correlare l’emodinamica invasiva e la frazione di eiezione LV (che dovrebbe essere utilizzata principalmente per stratificarlo come HFpEF / HFrEF e per identificare la sua candidatura per la terapia del dispositivo).
Mike Ragosta, Charlottesville, VA: L’emoglobina non influenza il consumo di ossigeno; quello è il lato della domanda mentre l’anemia è il lato dell’offerta. La bassa saturazione PA in presenza di anemia non implica necessariamente una bassa portata cardiaca. Se si ricorda l’analogia del Dr. Grossman, se si pensa ai globuli rossi come ai “camion” che trasportano l’ossigeno, per un dato consumo di ossigeno, se si ha l’anemia, si hanno meno “camion” che trasportano l’ossigeno. Quindi, per soddisfare la domanda di ossigeno, sarà necessario estrarre più ossigeno dai camion meno e quindi si avrà una saturazione venosa mista più bassa nell’impostazione di anemia rispetto alla stessa portata cardiaca senza anemia. Sembra che tu debba effettivamente misurare il consumo di ossigeno in questo caso. Altrimenti, si sta solo indovinando.
Dalla pubblicazione di Narang et al’s Circulation: “… il VO2 misurato differiva significativamente dai valori derivati dalle formule di Dehmer, LaFarge e Bergstra con differenze assolute mediane (intervallo interquartile) di 28,4 (13,1, 50,2) ml/min, 37,7 (19,4, 63,3) ml/min e 31,7 (14,4, 54,5) ml/min, rispettivamente (P < 0,0001 per ciascuno). I valori misurati e stimati differivano del >25% nel 17% al 25% dei pazienti a seconda della formula utilizzata. Le differenze assolute mediane erano maggiori nei pazienti gravemente obesi (indice di massa corporea > 40 kg/m2), ma non erano influenzate dal sesso o dall’età. “1
La linea di fondo
Sono d’accordo con i dottori Borlaug, Ragosta e Narang e colleghi, che “…le stime del VO2 a riposo derivate da formule convenzionali sono inaccurate, soprattutto in individui gravemente obesi. Quando una valutazione emodinamica accurata è importante per il processo decisionale clinico, il VO2 dovrebbe essere misurato direttamente”. Sembra che avremo tutti bisogno di un cappuccio per il consumo di O2.
Riconoscimento
Voglio ringraziare i miei colleghi di tutto il paese, veri esperti e insegnanti, che hanno così premurosamente contribuito a questa discussione educativa informativa e divertente. Il mio grande apprezzamento a tutti voi.
- Narang N, Thibodeau JT, Levine BD, Gore MO, Ayers CR, Lange RA, Cigarroa JE, Turer AT, de Lemos JA, McGuire DK. Inaccuratezza della stima dell’assorbimento di ossigeno a riposo nel contesto clinico. Circolazione. 2014 Jan 14; 129(2): 203-210. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003334.
- Galley RS, Wenger MA, Raya M, Erbs KK, Spyropoulos P, Nash MS. Spesa energetica di amputati trans-tibiali durante la deambulazione a passo autoselezionato. Prosthet Orthot Int. 1994 Aug; 18(2): 84-91.