Diabetes Pathophysiology

By Dr. Ananya Mandal, MDReviewed by April Cashin-Garbutt, MA (Editor)

Il diabete si verifica quando vi è un dis-equilibrio tra la domanda e la produzione dell’ormone insulina.

Controllo dello zucchero nel sangue

Quando il cibo viene assunto, viene scomposto in componenti più piccoli. Gli zuccheri e i carboidrati vengono così scomposti in glucosio affinché il corpo li utilizzi come fonte di energia. Il fegato è anche in grado di produrre glucosio.

Nelle persone normali l’ormone insulina, prodotto dalle cellule beta del pancreas, regola la quantità di glucosio nel sangue. Quando c’è un eccesso di glucosio nel sangue, l’insulina stimola le cellule ad assorbire abbastanza glucosio dal sangue per l’energia di cui hanno bisogno.

L’insulina stimola anche il fegato ad assorbire e conservare il glucosio in eccesso che si trova nel sangue. Il rilascio di insulina è innescato dopo un pasto quando c’è un aumento del glucosio nel sangue. Quando i livelli di glucosio nel sangue scendono, per esempio durante l’esercizio fisico, anche i livelli di insulina scendono.

Un alto livello di insulina promuove l’assorbimento del glucosio, la glicolisi (rottura del glucosio) e la glicogenesi (formazione della forma di stoccaggio del glucosio chiamata glicogeno), così come l’assorbimento e la sintesi di aminoacidi, proteine e grassi.

L’insulina bassa promuove la gluconeogenesi (scomposizione di vari substrati per rilasciare glucosio), la glicogenolisi (scomposizione del glicogeno per rilasciare gluosio), la lipolisi (scomposizione dei lipidi per rilasciare glucosio) e la proteolisi (scomposizione delle proteine per rilasciare glucosio). L’insulina agisce attraverso i recettori dell’insulina.

Risposte normali al cibo e al digiuno

1. In uno stato di alimentazione: c’è un aumento della secrezione di insulina, che provoca la glicolisi, lo stoccaggio del glicogeno, la sintesi/stoccaggio degli acidi grassi e la sintesi delle proteine.
2. Dopo un digiuno notturno: c’è una bassa insulina e un alto glucagone che può causare la rottura del glicogeno, la gluconeogenesi epatica e la lipolisi.
3. Dopo un digiuno prolungato: c’è un’insulina estremamente bassa e un basso glucagone, questo causa la lipolisi a prendere il sopravvento. I lipidi sono la principale fonte di carburante. La gluconeogenesi è ridotta al minimo, in quanto causa spreco di azoto, accumulo di ammoniaca e perdita di massa muscolare.

Ormoni

Gli ormoni che aumentano la glicemia comprendono il glucagone, l’epinefrina e la noradrenalina, il cortisolo, l’ormone della crescita ecc. Questi ormoni vengono rilasciati a causa dello stress. Così durante le fasi di stress come un’infezione, un intervento chirurgico o una gravidanza il controllo del diabete peggiora e lo zucchero nel sangue sale.

Patofisiologia del diabete di tipo 1

In questa condizione il sistema immunitario attacca e distrugge le cellule beta del pancreas che producono insulina. C’è una carenza di cellule beta che porta alla completa carenza di insulina. Così viene definita una malattia autoimmune in cui sono presenti nel sangue anticorpi anti insulina o anti cellule delle isole. Questi causano l’infiltrazione linfocitaria e la distruzione delle isole del pancreas. La distruzione può richiedere tempo, ma l’insorgenza della malattia è rapida e può verificarsi in pochi giorni o settimane.

Ci possono essere altre condizioni autoimmuni associate al diabete di tipo 1 tra cui la vitiligine e l’ipotiroidismo. Il diabete di tipo 1 richiede sempre una terapia insulinica e non risponde ai farmaci orali stimolanti l’insulina.

Patofisiologia del diabete di tipo 2

Questa condizione è causata da una carenza relativa di insulina e non una carenza assoluta. Ciò significa che il corpo non è in grado di produrre insulina adeguata per soddisfare le esigenze. C’è una carenza di cellule beta accoppiata a una resistenza periferica all’insulina.

La resistenza periferica all’insulina significa che anche se i livelli di insulina nel sangue sono alti non c’è ipoglicemia o basso livello di zucchero nel sangue. Questo può essere dovuto a cambiamenti nei recettori dell’insulina che determinano le azioni dell’insulina.

L’obesità è la causa principale della resistenza all’insulina. Nella maggior parte dei casi, con il tempo, i pazienti hanno bisogno di assumere insulina quando i farmaci orali non riescono a stimolare un adeguato rilascio di insulina.

Patofisiologia del diabete gestazionale

Il diabete gestazionale è causato quando ci sono eccessivi controormoni insulinici della gravidanza. Questo porta ad uno stato di resistenza all’insulina e ad un alto livello di zucchero nel sangue della madre. Ci possono essere recettori insulinici difettosi.

Patofisiologia dietro i sintomi e le complicazioni del diabete

• Polidipsia o aumento della sete è dovuto all’alto glucosio nel sangue che aumenta l’osmolarità del sangue e lo rende più concentrato.
• Poliuria o aumento della frequenza della minzione è dovuto all’assunzione di liquidi in eccesso e alla minzione indotta dal glucosio.
• La perdita di peso si verifica a causa della perdita di calorie nelle urine.
• Polifagia o aumento della fame dovuto alla perdita o all’eccesso di glucosio nelle urine che porta il corpo a desiderare più glucosio.
• Povera guarigione delle ferite, infezioni gengivali e di altro tipo a causa dell’aumento del glucosio nel sangue che fornisce una buona fonte di nutrimento ai microbi e a causa di una diminuita immunità.
• Malattia cardiaca – questo avviene a causa dei cambiamenti nei grandi vasi sanguigni che portano a malattie coronariche, cerebrali e delle arterie periferiche, aterosclerosi, dislipidemia ecc.
• Danno agli occhi – questo è chiamato retinopatia diabetica e si verifica a causa del danneggiamento dei vasi sanguigni sottili della retina nell’occhio a causa dell’esposizione a lungo termine a un alto livello di zucchero nel sangue.
• Danno ai reni – danno simile ai piccoli e grandi vasi sanguigni dei reni. Inizialmente c’è proteinuria o aumento del deflusso di proteine e può portare alla malattia renale allo stadio finale (ESRD).
• Danno ai nervi – questo può colpire le braccia e le gambe e viene chiamato intorpidimento/stordimento da calza. Può anche influenzare le funzioni autonome che portano all’impotenza, alla disfunzione erettile, alla difficoltà di digestione o alla gastroparesi ecc.
• Piede diabetico – questo si verifica a causa di danni ai nervi periferici e all’afflizione dei vasi sanguigni dovuta al diabete a lungo termine. Piccoli traumi, piaghe e vesciche passano inosservati a causa della mancanza di sensibilità e la malattia vascolare periferica compromette la guarigione e permette l’infezione.
• La chetoacidosi diabetica è causata nel diabete di tipo 1 dove c’è una completa mancanza di insulina e la dipendenza dagli acidi grassi per l’energia. Questa degradazione incontrollata dei lipidi porta alla formazione di chetoni e causa acidosi e chetonemia. Questa è un’emergenza medica.
• Iperosmolarità non chetotica – è causata da un aumento estremo dello zucchero nel sangue. Questo si vede nei diabetici di tipo 2. C’è appena abbastanza insulina per sopprimere la sintesi dei chetoni. La glicemia elevata porta ad un’eccessiva concentrazione o osmolarità del sangue che a sua volta porta alla dieresi e al collasso dei vasi sanguigni e allo shock cardiovascolare. Questa è un’emergenza medica.

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Scritto da

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal è un medico per professione, docente per vocazione e uno scrittore medico per passione. Si è specializzata in farmacologia clinica dopo la sua laurea (MBBS). Per lei, la comunicazione sanitaria non è solo scrivere recensioni complicate per i professionisti, ma rendere le conoscenze mediche comprensibili e disponibili anche al pubblico generale.

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