Anomalie strutturali e funzionali nel PCC risultano in una serie di disturbi neurologici e psichiatrici. La PCC probabilmente integra e media le informazioni nel cervello. Pertanto, le anomalie funzionali del PCC potrebbero essere un accumulo di danni remoti e diffusi nel cervello.
Malattia di AlzheimerModifica
Il PCC è comunemente colpito da malattie neurodegenerative. Infatti, il metabolismo ridotto nel PCC è stato identificato come un segno precoce della malattia di Alzheimer, ed è spesso presente prima di una diagnosi clinica. Il metabolismo ridotto nel PCC è tipicamente una parte in un modello diffuso di disfunzione metabolica nel cervello che comprende strutture del lobo temporale mediale e il talamo anteriore, anomalie che possono essere il risultato di danni in regioni isolate ma collegate. Per esempio, Meguro et al. (1999) mostrano che il danno sperimentale della corteccia renale si traduce in ipometabolismo del PCC. Nella malattia di Alzheimer, l’anomalia metabolica è legata alla deposizione di amiloide e all’atrofia cerebrale con una distribuzione spaziale che assomiglia ai nodi della rete di modalità predefinita. Nella fase iniziale dell’Alzheimer, la connettività funzionale all’interno della DMN è ridotta, influenzando la connessione tra il PCC e l’ippocampo, e questi modelli alterati possono riflettere lo stato genetico ApoE (un fattore di rischio associato alla malattia). È stato scoperto che le malattie neurodegenerative si diffondono “come prioni” attraverso il cervello. Per esempio, quando le proteine amiloide-b e TDP-43 sono nella loro forma anormale, si diffondono attraverso le sinapsi e sono associate alla neurodegenerazione. Questa trasmissione di proteine anormali sarebbe vincolata dall’organizzazione delle connessioni della materia bianca e potrebbe potenzialmente spiegare la distribuzione spaziale della patologia all’interno del DMN, nell’Alzheimer. Nella malattia di Alzheimer, la topologia della connettività della materia bianca aiuta a prevedere i modelli atrofici, forse spiegando perché il PCC è interessato nelle prime fasi della malattia.
Disturbo dello spettro autisticoModifica
I disturbi dello spettro autistico (ASD) sono associati con anomalie metaboliche e funzionali del PCC. Gli individui con ASD mostrano una riduzione del metabolismo, mostrano risposte funzionali anormali e dimostrano riduzioni della connettività funzionale. Uno studio ha mostrato che queste riduzioni sono prominenti nel PCC. Gli studi hanno dimostrato che le anomalie nelle risposte cingolate durante l’interazione interpersonale correlano con la gravità dei sintomi in ASD, e il fallimento di mostrare compito dipendente disattivazione nel PCC correla con funzione sociale complessiva. Infine, gli studi post-mortem mostrano che il PCC nei pazienti con ASD hanno anomalie citoarchitettoniche, compresi i livelli ridotti di recettori GABA A e siti di legame delle benzodiazepine.
Disturbo da deficit di attenzione e iperattivitàModifica
È stato suggerito che l’ADHD è un disturbo del DMN, dove i sistemi neurali sono interrotti da attività incontrollata che porta a perdite di attenzione. In una meta-analisi di studi di risonanza magnetica strutturale, Nakao et al. (2011) hanno trovato che i pazienti con ADHD mostrano un PCC sinistro aumentato, suggerendo che le anomalie di sviluppo influenzano il PCC. Infatti, la funzione PCC è anormale in ADHD. All’interno del DMN, la connettività funzionale è ridotta e l’attività allo stato di riposo è usata per diagnosticare l’ADHD nei bambini. Il trattamento per l’ADHD, comprende farmaci psicostimolanti che colpisce direttamente l’attività PCC. Altri studi che affrontano i farmaci per le anomalie PCC, riferiscono che il PCC può rispondere solo a trattamenti stimolanti e l’efficacia dei farmaci può dipendere dai livelli di motivazione. Inoltre, l’ADHD è stato associato al gene SNAP25. Nei bambini sani, il polimorfismo SNAP25 è collegato alla capacità della memoria di lavoro, alla struttura alterata del PCC e ai modelli di disattivazione del PCC dipendenti dal compito sul compito della memoria di lavoro.
DepressioneModifica
Una connettività funzionale PCC anormale è stata collegata alla depressione maggiore, con risultati variabili. Uno studio riporta un aumento della connettività funzionale del PCC, mentre un altro mostra che i pazienti non trattati avevano diminuito la connettività funzionale dal PCC al caudato. Altri studi hanno esaminato le interazioni tra il PCC e la regione del cingolo sub-genuale (area 25 di Brodmann), una regione del cervello che potenzialmente causa la depressione. Il nodo anteriore della DMN è formato, in parte, dal PCC altamente connesso e dall’area 25 di Brodmann. Queste due regioni sono metabolicamente iperattive nella depressione maggiore resistente al trattamento. Il legame tra l’attività nel PCC e l’area 25 di Brodmann si correla con la ruminazione, una caratteristica della depressione. Questo legame tra le due regioni potrebbe influenzare le risposte dei farmaci nei pazienti. Già, è stato trovato che entrambe le regioni mostrano alterazioni del metabolismo dopo il trattamento antidepressivo. Inoltre, i pazienti che si sottopongono a stimolazione cerebrale profonda, hanno aumentato il metabolismo del glucosio e il flusso cerebrale nel PCC, mostrando anche un’alterata area Brodmann 25.
SchizofreniaModifica
L’attività anomala nel PCC è stata collegata alla schizofrenia, un disturbo mentale con sintomi comuni come allucinazioni, deliri, pensiero disorganizzato e una mancanza di intelligenza emotiva. Ciò che è comune tra i sintomi è che hanno a che fare con l’incapacità di distinguere tra eventi interni ed esterni. Due studi PET su pazienti con schizofrenia hanno mostrato un metabolismo anormale nel PCC. Uno studio riporta che il metabolismo del glucosio era diminuito negli schizofrenici, mentre un altro mostra un metabolismo anormale del glucosio che era altamente correlato nel pulvinar e nel PCC. In quest’ultimo studio, le interazioni talamiche con i lobi frontali erano ridotte, il che potrebbe significare che la schizofrenia colpisce le connessioni talamocorticali. Ulteriori anomalie nel PCC, anomalie nel legame dei recettori NMDA, cannabinoidi e GABAergici sono state trovate con l’autoradiografia post mortem degli schizofrenici. Anomalie nella struttura e nelle connessioni della materia bianca del PCC sono state registrate anche in pazienti schizofrenici. Gli schizofrenici con un cattivo esito hanno spesso un ridotto volume del PCC. Inoltre, le anomalie della materia bianca nel fascio del cingolo, una struttura che collega il PCC ad altre strutture limbiche, si trovano in alcuni pazienti con schizofrenia. In studi di risonanza magnetica funzionale, la funzione anormale del PCC è stata collegata ad aumenti e diminuzioni della connettività funzionale. Ci sono anche risposte anormali PCC durante l’esecuzione del compito. Queste anomalie possono contribuire ai sintomi psicotici di alcune persone con schizofrenia. La ricerca sull’effetto della psilocibina, droga psichedelica, mostra che lo stato alterato di coscienza indotto da questa droga può essere correlato con il metabolismo anormale e la connettività funzionale del PCC, così come una riduzione della forza delle anti-correlazioni tra la DMN e la rete di controllo frontoparietale (FPCN). Poiché queste reti contribuiscono alla cognizione interna ed esterna, anomalie nel PCC potrebbero contribuire alla psicosi in alcuni tipi di schizofrenia.
Traumatic brain injuryEdit
Dopo una lesione cerebrale traumatica (TBI), anomalie sono state mostrate nel PCC. Spesso, le lesioni alla testa producono lesioni assonali diffuse che scollegano le regioni del cervello e portano al deterioramento cognitivo. Questo è anche legato al metabolismo ridotto all’interno del PCC. Studi di prestazioni su compiti di tempo di reazione a scelta semplice dopo TBI mostrano, in particolare, che il modello di connettività funzionale dal PCC al resto del DMN può predire i danni TBI. Hanno anche trovato che un maggiore danno al fascio del cingolo, che collega il PCC al DMN anteriore, è stato correlato con la compromissione dell’attenzione sostenuta. In uno studio successivo, si è scoperto che le TBI sono correlate a una difficoltà nel passare da risposte automatiche a risposte controllate. All’interno di compiti selezionati, i pazienti con TBI hanno mostrato un’inibizione motoria compromessa che è stata associata al fallimento di una rapida reattività del PCC. Collettivamente, questo suggerisce che l’incapacità di controllare l’attività PCC/DMN può portare a vuoti di attenzione nei pazienti TBI.
Disturbi d’ansiaModifica
C’è una crescente evidenza per la disfunzione PCC alla base di molti disturbi mentali dell’infanzia/adolescenza. Inoltre, i pazienti con disturbi d’ansia mostrano un’associazione tra una maggiore attività del PCC legata all’estinzione e una maggiore gravità dei sintomi. La disfunzione del PCC può anche giocare un ruolo nei disturbi d’ansia durante l’adolescenza.