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Il colore blu può essere percepito in diverse situazioni: (1) quando la fonte di luce direttamente illuminata sulla retina ha una frequenza predominante nell’estremità superiore (più corta) dello spettro visivo; (2) quando una fonte di luce con frequenze multiple (comprese quelle alte) è illuminata su un oggetto, assorbendo tutte le altre frequenze tranne quelle all’estremità blu dello spettro visivo, che sono riflesse alla retina; e (3) quando una luce bianca è diffusa da particelle, le frequenze riflesse sono nell’estremità alta dello spettro visivo (effetto Tyndall) – il cielo blu ne è un esempio.

Si pensa che il colore normale della carne derivi dalla combinazione dei pigmenti ossiemoglobina, deossiemoglobina, melanina e carotene, e dall’effetto ottico della dispersione. L’importanza di quest’ultimo effetto è stata contestata da almeno un ricercatore, che attribuisce al collagene un ruolo importante nel riflettere le lunghezze d’onda blu. La colorazione blu della pelle risulterebbe se la quantità di lunghezze d’onda blu riflesse aumentasse in modo sproporzionato o se la quantità di altre lunghezze d’onda riflesse diminuisse in modo sproporzionato.

Chiunque abbia osservato un campione di sangue venoso in un tubo può confermare che non è blu. Così il colore blu della pelle rilevato in individui che hanno aumentato la quantità di deossiemoglobina non può essere spiegato sulla base della riflessione di maggiori quantità di lunghezze d’onda ad alta frequenza da un pigmento “blu”. Una teoria plausibile per spiegare l’osservazione della cianosi in queste circostanze è che la deossiemoglobina è meno rossa dell’ossiemoglobina e quindi assorbe più spettro rosso. Sottraendo le lunghezze d’onda rosse, lo spettro blu è permesso di predominare nella luce riflessa (cioè, qualcosa che è meno rosso è più blu). Il colore bluastro della pelle osservato con gli altri pigmenti elencati nella Tabella 45.1 è spiegato in modo simile.

Secondo Lundsgaard e Van Slyke (1923), così come gli investigatori successivi, la cianosi diventa generalmente evidente quando i capillari subpapillari contengono da 4 a 6 gm/dl di deossiemoglobina. Poiché questa misura era difficile da ottenere direttamente, proposero di stimarla facendo la media tra la quantità di deossiemoglobina nel sangue arterioso e quella nel sangue venoso. Se si assume una normale gittata cardiaca, emoglobina ed estrazione tissutale di O2, una saturazione arteriosa di O2 di circa l’80% sarebbe necessaria per causare cianosi. Va notato che la conclusione di Lundsgaard e Van Slyke si basava su misurazioni di deossiemoglobina nel sangue venoso periferico e non prevedeva il prelievo di sangue arterioso. La loro proposta di 5 gm/dl di deossiemoglobina nel sangue capillare medio come soglia per rilevare la cianosi non è stata confermata o confutata da tecniche più sofisticate.

L’ossigenazione arteriosa ridotta può risultare se la quantità di ossigeno negli alveoli è ridotta o se il gradiente tra l’ossigeno alveolare e quello arterioso è elevato. Si può determinare quale sia la spiegazione misurando la pressione parziale arteriosa dell’ossigeno (Pao2) e calcolando la pressione parziale alveolare dell’ossigeno (PAo2) e il gradiente a-a O2 con le seguenti formule:

dove

PB = pressione barometrica

Ph2o37° = pressione parziale del vapore acqueo a 37°C (47 mm Hg)

F1o2 = frazione di aria ispirata che è ossigeno

PAco2 = pressione parziale dell’anidride carbonica nel sangue arterioso

R = quoziente respiratorio (Vco2/Vo2, generalmente circa 0.8)

Anche con un’ossigenazione arteriosa normale, la cianosi può verificarsi quando c’è una maggiore estrazione di ossigeno a livello capillare perché la media della saturazione di ossigeno arteriosa e venosa sarà più bassa. Un flusso ridotto attraverso i capillari si traduce in una maggiore estrazione tissutale di ossigeno (e quindi in una maggiore quantità di deossiemoglobina), favorendo la comparsa della cianosi.

Nei pazienti anemici, sono necessarie diminuzioni molto più profonde dei livelli di ossigeno nei tessuti per produrre 5 gm/dl di deossiemoglobina nel sangue capillare. Per esempio, con un’emoglobina di 7,5 gm/dl, il sangue capillare dovrebbe avere una Po2 di circa 19 mm Hg (33% sat.), in contrasto con una Po2 di circa 35 mm Hg (66% sat.) per un’emoglobina di 15 gm/dl.

Le emoglobine che hanno un’affinità anormalmente bassa per l’ossigeno (alta P50) hanno quantità ridotte di emoglobina legata all’ossigeno a livelli normali di Pao2. Una provetta di sangue contenente un eccesso di metemoglobina è di colore da marrone rossastro a marrone e rimane tale anche dopo l’agitazione in aria o 100% O2. La metemoglobina è un’emoglobina ossidata in cui il ferro è in forma ferrica. Non lega l’ossigeno. Un po’ di metaemoglobina si forma normalmente nel corpo, ma questa viene solitamente ridotta a deossiemoglobina dal sistema NADH metemoglobina reduttasi. Se questo sistema enzimatico è carente o se viene sovraccaricato da quantità eccessive di metaemoglobina, si hanno livelli elevati di metaemoglobina nel sangue. In alcuni pazienti con emoglobine congenitamente anormali (Hgb Ms) la struttura dell’emoglobina rende l’unità eme suscettibile di rapida ossidazione. Il livello di metaemoglobina in grado di produrre cianosi è detto essere circa 1,5 gm/dl, anche se questo valore sembra essere stato esaminato meno attentamente di quello per la deossiemoglobina.

Come per la metaemoglobina, una provetta di sangue contenente sufficiente sulfemoglobina ha un colore marrone rossastro che non cambia quando viene agitata in 100% O2. La solfemoglobina è un pigmento che non si forma normalmente nel corpo. La sua composizione chimica non è ben definita, anche se ha la caratteristica spettrofotometrica di assorbire fortemente la luce a 620 nm in presenza di cianuro. Il meccanismo di formazione non è noto, anche se molte delle stesse tossine che provocano l’ossidazione della deossiemoglobina a metemoglobina possono anche produrre solfemoglobina. La spiegazione della formazione di solfemoglobina in un individuo e di metaemoglobina in un altro esposto alla stessa tossina non è nota. Una volta formata, la molecola di solfemoglobina è stabile e non viene riconvertita in deossiemoglobina. Si dice che la cianosi sia rilevabile a livelli di solfemoglobina bassi come 0,5 gm/dl.

La metaemalbumina, che produce un plasma marrone, è un pigmento formato dall’unione dell’albumina nel plasma con l’emina. Il pigmento può essere presente nel sangue quando un’eccessiva scomposizione dei globuli rossi provoca la saturazione dell’aptoglobina con l’emoglobina. La dissoluzione della rimanente emoglobina libera in globina ed eme può verificarsi. L’eme viene immediatamente ossidato in ematina e in presenza di cloruro forma l’emina, che si complessifica con l’albumina. La quantità minima di metemalbumina risultante, necessaria per produrre cianosi, non è indicata in letteratura.