ARDS NCLEX Review

Questa revisione NCLEX discuterà ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto).

Come studente infermiere, devi avere familiarità con ARDS e come colpisce i pazienti. Oltre ai segni e sintomi, interventi infermieristici e trattamenti per questa condizione.

Non dimenticare di fare il quiz gratuito che contiene domande ARDS nclex dopo aver esaminato questo materiale.

ARDS NCLEX Lecture

ARDS NCLEX Review

Che cosa è ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto)? È un tipo di insufficienza respiratoria che si verifica quando la membrana capillare che circonda il sacco degli alveoli si danneggia, il che causa la fuoriuscita di liquido nel sacco degli alveoli.

Risultato? Scambio di gas compromesso! Lo scambio di gas non avviene correttamente a causa di molte ragioni, come: fluido nel sacco alveolare, sacchi alveolari collassati, e una diminuzione della compliance polmonare (quindi i polmoni stanno diventando meno elastici…. “rigidi”).

Questo porterà l’ossigeno a non essere in grado di attraversare la membrana capillare alveolare per tornare nel sangue per ossigenarlo, il che porterà all’ipossiemia. A sua volta, gli organi del corpo soffriranno a causa di questo e la morte può avvenire se il trattamento non avviene. Nella maggior parte dei casi di ARDS, il paziente avrà bisogno di assistenza respiratoria tramite un ventilatore con PEEP (discusso in dettaglio di seguito).

Fatti rapidi sulla sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS)

• Ha un esordio veloce!
• Tende a verificarsi in persone che sono già malate (ospedalizzate) e si sviluppa come complicazione. Per esempio, un paziente che ha subito gravi ustioni è a rischio di ARDS a causa dell’infiammazione sistemica presente nel corpo.
• L’ARDS ha un alto tasso di mortalità!

Cosa può causare che la membrana capillare diventi più permeabile e perda liquido? Di solito eventi che portano ad una grande infiammazione sistemica nel corpo, che può essere indirettamente danneggiare la membrana capillare o direttamente danneggiare la membrana capillare.

Indiretta vs. Diretta della membrana capillare

Indiretta (la fonte non sono i polmoni): la membrana capillare è INDIRETTAMENTE danneggiata. C’è un sistema di risposta infiammatoria sistemica (SIRS) da parte del sistema immunitario.

Cause comuni:

• *Sepsi (la più comune e c’è una prognosi molto sfavorevole se il paziente ha un batterio gram-negativo)
• Ustioni
• Trasfusioni di sangue (multiple)
• Infiammazione del pancreas (pancreatite)
• Odose di farmaci

Diretta (la fonte sono i polmoni)….la membrana capillare è danneggiata DIRETTAMENTE

• Polmonite
• Aspirazione
• Inalazione di una sostanza tossica
• Evento significativo di annegamento
• Embolismo

Come avviene? Fisiopatologia: Fasi (varia a seconda della gravità…questo è lo scenario peggiore)

Fase essudativa: si verifica circa 24 ore dopo la lesione al polmone (direttamente o indirettamente)

Cosa succede durante questa fase?

• Danno alla membrana capillare che porta all’edema polmonare. Questo causa la perdita di fluido, proteine e altre sostanze nell’interstizio e poi nel sacco alveolare. È molto importante notare che questo fluido contiene MOLTE proteine. Significato? Ricordate che le proteine regolano la pressione dell’acqua, la pressione oncotica! Quindi, se il fluido è ricco di proteine, attirerà ancora più fluido nell’interstizio e poi nel sacco alveolare.
• Le cellule che producono surfattante vengono sopraffatte e danneggiate.
  • Ruolo del surfattante: diminuisce la tensione superficiale nei polmoni. In altre parole, i sacchi degli alveoli rimangono stabili. Pertanto, quando una persona espira il sacco NON collassa.
    • Una diminuzione del surfattante crea un sacco alveolare imprevedibile che può facilmente collassare. Questo porta a:
      • Si verificherà l’ATELETASI (collasso del tessuto polmonare)
    • Per peggiorare le cose: una membrana che è fatta di cellule morte e altre sostanze inizia a raccogliersi sugli alveoli. Questa è chiamata membrana ialina. Questa membrana continuerà a svilupparsi nella fase successiva e farà sì che i polmoni diventino MENO elastici e possa compromettere ulteriormente lo scambio di gas!

Risultato finale? Con tutto il fluido nel sacco alveolare (edema polmonare), sviluppo di una membrana ialina, collasso dei sacchi, diminuzione del surfattante = ventilazione inadeguata in cui i sacchi alveolari NON ricevono abbastanza aria (con conseguente disadattamento V/Q) E un segno e sintomo caratteristico: IPOSSEMIA REFRATTORIA

Ipossiemia refrattaria è quando il paziente mantiene un basso livello di ossigeno nel sangue anche se riceve elevate quantità di ossigeno!

Precocemente: A causa di tutto questo il paziente sperimenterà un aumento della respirazione (ha ancora ipossiemia). PERCHE’? Il corpo sta cercando di aumentare il livello di ossigeno, ma non ci riuscirà! Questo farà sì che il paziente soffi via troppa anidride carbonica (la CO2 può ancora attraversare la membrana ma l’O2 no) ….respiratory ALKALOSIS si svilupperà MA nella fase tardiva (come il paziente progredisce alla 2a e 3a fase (tardiva), i livelli di anidride carbonica cominciano a salire. Questo perché la membrana ialina continua a svilupparsi portando l’anidride carbonica a non essere in grado di attraversare per essere espirata, e il paziente non sarà più in grado di mantenere la respirazione a causa della debolezza dei muscoli respiratori. L’acidosi respiratoria comincerà a svilupparsi più tardi.

Fase proliferativa: si verifica circa 14 giorni dopo la lesione (crescono o si riproducono rapidamente nuove cellule)

• riparazione delle strutture, il liquido nel sacco viene riassorbito, ma il tessuto polmonare diventa molto denso e fibroso….la compliance polmonare e l’ipossiemia peggiora ulteriormente

Fase fibrotica: si verifica circa 3 settimane dopo la lesione….maggiore fibrosi del tessuto polmonare, diminuisce la compliance polmonare e l’ipossiemia con spazio morto che riempie i polmoni.

I pazienti che entrano nella fase fibrotica avranno gravi danni polmonari e scarso recupero.

Patofisiologia dell’ARDS in poche parole

Atelectasia (il sacco alveolare si riempie di liquido e collassa…edeam polmonare)

Ipossiemia refrattaria

Riduzione della compliance polmonare (i polmoni non sono così elastici o allungabili….si sviluppa la membrana ialina)

Cellule del surfattante danneggiate (diminuzione della produzione di surfattante)

Segni e sintomi dell’ARDS

Nella fase molto iniziale: segni e sintomi sono difficili da individuare. All’inizio il fluido fuoriesce nell’interstizio, quindi i suoni polmonari possono essere normali o un crepitio qua e là. Ma man mano che progredisce il paziente avrà difficoltà a respirare e avrà “fame d’aria”. Ci sarà un aumento della frequenza respiratoria, poco ossigeno nel sangue e alcalosi respiratoria.

Poi con il passare del tempo:

• Sintomi di insufficienza respiratoria completa: tachipnea, difficoltà a respirare, ipossiemia importante anche se si riceve un’alta quantità di ossigeno (ipossiemia refrattaria), cianosi, bassa saturazione di ossigeno, cambiamento dello stato mentale (stanco, confuso), tachicardia, retrazioni toraciche, diminuzione della compliance polmonare, suono polmonare: crepitii in tutto, Pao2 bassa, PaCo2 alta radiografia con white-out di infiltrati polmonari bilaterali

Interventi infermieristici per ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto)

Mantenere le vie aeree/funzione respiratoria:

La maggior parte dei pazienti con ARDS avrà bisogno di: ventilazione meccanica con PEEP (pressione positiva di fine espirazione)

• Il paziente avrà bisogno di elevate quantità di PEEP a causa dei sacchi collassati, dell’irrigidimento del polmone e dell’edema polmonare. Di solito la pressione è ovunque da 10 a 20 cm di acqua. Questa elevata quantità di pressione aprirà i sacchi, migliorerà lo scambio di gas e aiuterà a mantenerli liberi dai liquidi.
  • Infermiera: un’alta PEEP può causare problemi con la pressione intratoracica e diminuire la gittata cardiaca (attenzione a una bassa pressione sanguigna) insieme all’iperinflazione dei polmoni (possibile pneumotorace o enfisema subq…questo è dove l’aria esce nella pelle da un polmone che perde aria)

Monitoraggio ABGs

Posizione per aiutare la funzione respiratoria:

Posizionamento prono: girare il paziente da supino a prono (mettere il paziente sulla pancia)

• Questo aiuta a migliorare i livelli di ossigeno senza effettivamente dare al paziente un’alta concentrazione di ossigeno! Ricordate che in questa posizione il cuore si sposta in avanti e non comprime la parte posteriore dei polmoni e aiuta a drenare le aree dei polmoni che normalmente non possono essere drenate nella posizione supina. Quindi, questo:
  • Aiuterà la perfusione e la ventilazione (aiutando a correggere il mismatch V/Q)
  • Aiuterà a spostare le secrezioni da altre aree che erano piene di fluidi e non potevano muoversi nella posizione supina
  • Aiuterà a migliorare l’atelettasia.

Come fa il medico a sapere se si tratta di un edema polmonare causato da un problema cardiaco come l’insufficienza cardiaca o dovuto a una membrana capillare che perde? Una pressione di incuneamento dell’arteria polmonare può aiutare in questo!

• E’ quando un catetere polmonare con un palloncino viene inserito nel ramo arterioso polmonare
  • Se la lettura è inferiore a 18 mmHg indica ARDS, ma se è maggiore di questo numero indica un problema cardiaco.

Valutare gli altri sistemi del corpo per assicurarsi che stiano ricevendo abbastanza ossigeno: stato mentale, output di urina, cuore (pressione sanguigna e output cardiaco con PEEP)

Prevenire le complicazioni: lesioni da pressione, coaguli di sangue, infezioni legate al ventilatore, nutrizione, pneumotorace

Somministrazione di farmaci: corticosteroidi (aiutano con l’infiammazione), antibiotici (prevengono e trattano l’infezione), soluzioni di fluidi colloidi o cristalloidi se la portata cardiaca è diminuita insieme a farmaci come che hanno un effetto inotropo (aiuta con la contrazione del muscolo cardiaco), farmaci GI per ulcere da stress