La discussion des troubles électrolytiques associés au diabète est le plus souvent limitée à l’anomalie des concentrations plasmatiques/sériques de sodium et de potassium qui se produisent dans les deux conditions aiguës, potentiellement mortelles, du diabète décompensé : l’acidocétose diabétique (DKA) et le coma hyperosmolaire non cétosique (HNKC).
Comme le montre clairement un article de synthèse récemment publié, il ne s’agit là que d’une vision partielle ; la perturbation des électrolytes est une caractéristique commune du diabète, qui n’est pas nécessairement associée à l’ACD ou au HNKC ni limitée à la perturbation du sodium et du potassium.
Les auteurs donnent un aperçu de la compréhension actuelle concernant les mécanismes qui peuvent donner lieu à des troubles électrolytiques dans le diabète sous sept rubriques : les dysnatrémies (hyponatrémie et hypernatrémie) ; l’hypokaliémie ; l’hyperkaliémie ; l’hypomagnésie ; l’hypocalcémie ; l’hypercalcémie et l’hypophosphatémie.
Les sujets abordés sous la rubrique dysnatrémie comprennent : l’hyponatrémie de dilution causée par l’hyperglycémie en raison du déplacement de l’eau des cellules vers le FEC (un effet osmotique du glucose) ; l’hypernatrémie causée par un remplacement insuffisant de l’eau après une perte rénale hypotonique due à une diurèse osmotique induite par l’hyperglycémie ; et l’hyponatrémie médicamenteuse causée par certains agents hypoglycémiantsgg.
Les auteurs identifient et discutent trois mécanismes bien documentés d’hypokaliémie dans le diabète : le déplacement du potassium des cellules vers le plasma (ECF) dû à l’administration d’insuline ; la perte gastro-intestinale de potassium (due aux troubles de la motilité induits par le diabète) et la perte rénale de potassium pendant la diurèse osmotique résultant de l’hyperglycémie. La réduction du magnésium plasmatique (hypomagnésie) est apparemment très fréquente chez les patients diabétiques âgés.