Syncope

Auteur : Louise R.A. Olde Nordkamp

Superviseur : Wouter Wieling

Définition

La syncope est une perte de conscience transitoire (TLOC) due à une hypoperfusion cérébrale globale caractérisée par un début rapide, une courte durée et une récupération complète spontanée. Ceci exclut les autres causes de TLOC telles que les causes neurologiques, psychologiques et métaboliques.

1.Syncope

a. Reflex syncope

b. Hypotension orthostatique

c. Cardiac syncope

2.Neurological disorders

3.Psychiatrical disorders

4.Troubles métaboliques

Classification de la syncope

La syncope peut être classée en :

Pathophysiologie

Bases pataphysiologiques de la classification. ANF = défaillance nerveuse autonome ; ANS = système nerveux autonome ; BP = pression artérielle ; low periph. resist. = faible résistance périphérique ; OH = hypotension orthostatique

La pression artérielle moyenne est déterminée par le débit cardiaque (CO), la résistance vasculaire systémique (RVS) et la pression veineuse centrale. La syncope peut être causée par une faible résistance périphérique (type vasodépresseur), un faible débit cardiaque (type cardioinhibiteur) ou une combinaison des deux.

Une faible résistance périphérique peut être causée par un réflexe inapproprié, ou une défaillance autonome. Un faible débit cardiaque peut être causé par une bradycardie réflexe, des arythmies ou des maladies cardiaques structurelles ou un retour veineux inadéquat.

Pression artérielle moyenne

=

Débit cardiaque * Résistance périphérique totale

Epidémiologie

La syncope est fréquente dans la population générale. L’incidence cumulée à vie de ≥1 épisodes syncopaux chez les adolescents dans la population générale est élevée, avec environ 40 % à l’âge de 21 ans. La syncope réflexe est de loin (>95%) la cause la plus fréquente. La majorité d’entre eux ont connu des épisodes de syncope à médiation réflexe lorsqu’ils étaient adolescents et adolescentes. La fréquence de l’hypotension orthostatique et de la syncope cardiaque augmente avec l’âge. Environ 10 à 30 % des épisodes de syncope chez les patients de plus de 60 ans se rendant à l’hôpital pour leurs épisodes de syncope sont d’origine cardiaque.

Caractéristiques cliniques

L’anamnèse est la caractéristique la plus importante dans l’évaluation de la syncope. Une anamnèse adéquate révèle les caractéristiques cliniques associées à un événement syncopal qui sont importantes pour différencier les différentes causes de syncope.

Ces caractéristiques cliniques sont évocatrices d’une cause spécifique de syncope :

Syncope réflexe (à médiation neuronale)

• Absence de maladie cardiaque
• Longue histoire de syncope
• Après une vue, un son, une odeur soudaine, inattendue et désagréable, ou une douleur
• Prolongée en position debout ou dans des endroits bondés et chauds
• Nausea, vomissements associés à une syncope
• Pendant ou à l’état d’absorption après un repas
• Avec rotation de la tête, pression sur le sinus carotidien (comme dans les tumous, le rasage, les cols serrés)
• Après un effort

Syncope due à une hypotension orthostatique

• Après s’être levé
• Relation temporelle avec le début d’un médicament entraînant une hypotension ou des modifications de la posologie
• Prolongée de la station debout, en particulier dans des endroits bondés, chauds
• Présence de neuropathie autonome ou de parkinsonisme
• Après un effort

Syncope cardiaque

• Présence d’une cardiopathie structurelle sévère
• Pendant un effort, ou en décubitus dorsal
• Précédée par des palpitations ou accompagnée de douleurs thoraciques
• Histoire familiale de mort subite

Chez tous les patients se présentant à un médecin avec une syncope à l’hôpital, un ECG est recommandé pour dépister une cause cardiaque de la syncope. La surveillance Holter n’est indiquée que chez les patients qui ont des syncopes ou des présyncopes très fréquentes. La surveillance à l’hôpital (au lit ou télémétrique) n’est justifiée que lorsque le patient présente une cardiopathie structurelle importante et un risque élevé d’arythmies potentiellement mortelles. Dans >60% un diagnostic certain ou hautement probable est posé après l’évaluation initiale (anamnèse, examen physique et ECG).

Lorsque le mécanisme de la syncope reste incertain après une évaluation complète, y compris un test d’inclinaison de la tête vers le haut et un massage du sinus carotique, un enregistreur à boucle implantable est indiqué chez les patients qui présentent des caractéristiques cliniques ou ECG suggérant une syncope arythmique.

Syncope réflexe

Évaluation diagnostique

La syncope réflexe désigne un groupe hétérogène de conditions dans lesquelles il y a un changement relativement soudain de l’activité du système nerveux autonome (diminution du tonus sympathique entraînant une moindre vasoconstriction et augmentation du tonus parasympathique (vagal) entraînant une bradycardie), déclenché par un phénomène central (par ex.émotions, douleur, phobie du sang) ou périphérique (par exemple, une orthostase prolongée ou une augmentation de l’activité afférente du sinus carotidien). Elle entraîne une baisse de la pression artérielle et de la perfusion cérébrale. L’amplitude de la bradycardie est très variable dans la syncope réflexe, allant d’une faible réduction de la fréquence cardiaque maximale à une asystolie de plusieurs secondes. Comme la syncope réflexe nécessite une inversion de la sortie autonome normale, elle ne se produit que chez les personnes ayant un système nerveux autonome fonctionnel et doit donc être distinguée de la syncope due à une hypotension orthostatique neurogène chez les patients souffrant d’une insuffisance autonome chronique.

La syncope vasovagale, une forme spécifique de syncope réflexe, est diagnostiquée si la syncope est précipitée par une détresse émotionnelle ou un stress orthostatique et est associée à des prodromes typiques (tels que nausées, chaleur, pâleur, étourdissement et/ou diaphorèse).

Le test de la tête en bas est utilisé pour examiner la susceptibilité à la syncope réflexe chez les patients qui présentent une syncope de cause inconnue. Au cours du test de la tête en haut, un patient passe passivement de la position couchée à la position debout à l’aide d’une table basculante.

Traitement

Le pronostic de la syncope réflexe est excellent. Cependant, les épisodes de syncope peuvent avoir un impact considérable sur la qualité de vie, en raison de leur caractère inattendu et de la crainte de récidives. Le traitement initial de la syncope réflexe consiste en des mesures de traitement non pharmacologiques, notamment en rassurant sur la nature bénigne de l’affection, en augmentant l’apport alimentaire en sel et en liquide, en s’entraînant à l’exercice modéré et en effectuant des manœuvres physiques de contre-pression (crispation musculaire).

Hypertension orthostatique

Évaluation diagnostique

L’hypotension orthostatique peut être divisée en 3 variantes selon l’intervalle de temps entre le lever de la position couchée et les plaintes d’étourdissement et/ou d’évanouissement1.L’hypotension orthostatique initiale est définie comme une baisse transitoire de la pression artérielle (>40 mmHg de pression artérielle systolique (PA) et/ou >20 mmHg de PA diastolique) dans les 15 secondes suivant la mise en position debout. Elle ne peut être présente que pendant la station debout active, car la baisse initiale de la PA n’est pas observée pendant le test de la tête en bascule, au cours duquel la PA et la fréquence cardiaque (FC) augmentent progressivement jusqu’à la stabilisation. En raison de la rapidité des changements initiaux, elle ne peut être détectée que par la mesure continue, battement par battement, de la PA sur l’artère du doigt.2 L’hypotension orthostatique classique est définie comme une réduction soutenue de la pression artérielle systolique d’au moins 20 mmHg ou de la pression artérielle diastolique de 10 mmHg dans les 3 minutes qui suivent la position debout ou l’inclinaison de la tête vers le haut à au moins 60 degrés sur une table basculante. Comme la chute de la pression artérielle dépend de la pression artérielle de base, une réduction de la pression artérielle systolique de 30 mmHg peut être un critère plus approprié pour l’OH chez les patients souffrant d’hypertension en position couchée. L’hypotension orthostatique est un signe clinique qui peut être symptomatique ou asymptomatique et peut être le résultat d’une défaillance autonome primaire ou secondaire. L’hypotension orthostatique classique peut être détectée lors de l’évaluation au chevet du patient par un test de mise en station debout active à l’aide du brassard manuel3. L’hypotension orthostatique retardée est une réduction soutenue de la PA systolique au-delà de 3 minutes de mise en station debout. Ces chutes retardées de la PA peuvent être une forme légère ou précoce d’insuffisance sympathique adrénergique. Elle peut être détectée à l’aide d’un test allongé prolongé ou d’un test d’inclinaison de la tête vers le haut.

Traitement

Le traitement initial consiste à éduquer en ce qui concerne la sensibilisation et l’évitement possible des déclencheurs (par exemple, les environnements chauds et bondés, la déplétion du volume), la reconnaissance précoce des symptômes prémonitoires et l’exécution de manœuvres pour interrompre l’épisode (par exemple, la position couchée sur le dos, la tension musculaire). La défaillance autonome d’origine médicamenteuse est probablement la cause la plus fréquente d’hypotension orthostatique ; dans ces cas, l’élimination des agents incriminés, principalement les diurétiques et les vasodilatateurs, est la principale stratégie. L’alcool est également fréquemment associé à l’intolérance orthostatique. En outre, chez certains patients, l’expansion du volume intravasculaire en encourageant un apport en sel et en liquide supérieur à la normale peut être utile.

Syncope cardiaque

Évaluation diagnostique

Les arythmies cardiaques, qu’il s’agisse de brady ou de tachyarythmie, peuvent provoquer une syncope, en raison d’une diminution du débit cardiaque. D’autres facteurs qui déterminent la susceptibilité à la syncope due aux arythmies sont le type d’arythmie (auriculaire ou ventriculaire), l’état de la fonction ventriculaire gauche, la posture et l’adéquation de la compensation vasculaire sont importants. Une cardiopathie structurelle peut provoquer une syncope lorsque les demandes circulatoires l’emportent sur la capacité altérée du rythme cardiaque à augmenter son débit.

Un âge élevé, un ECG anormal (anomalies du rythme, troubles de la conduction, hypertrophie, ancien infarctus du myocarde, ischémie aiguë possible et bloc AV), des antécédents de maladie cardiovasculaire, en particulier d’arythmie ventriculaire, une insuffisance cardiaque, une syncope survenant sans prodrome ou pendant l’effort ou en décubitus dorsal, se sont révélés être des facteurs prédictifs d’arythmie et/ou de mortalité dans l’année qui suit.

Si une syncope cardiaque est suspectée une évaluation cardiaque (échocardiographie, épreuve d’effort, étude électrophysiologique et surveillance ECG prolongée incluant un enregistreur à boucle) est recommandée.

Traitement

La syncope due à des arythmies cardiaques documentées doit recevoir un traitement approprié à la cause chez tous les patients. La stimulation cardiaque, les DAI et l’ablation par cathéter sont les traitements habituels de la syncope due à des arythmies cardiaques, selon le mécanisme de la syncope. Pour les maladies cardiaques structurelles, le traitement est mieux orienté vers l’amélioration de la lésion structurelle spécifique ou de ses conséquences.

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3. R. Physiopathologie de la syncope. Clin Auton Res 2004 ; 14 : Suppl 1:18-24

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5. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, et van Dijk JG. Déclaration de consensus sur la définition de l’hypotension orthostatique, de la syncope à médiation neuronale et du syndrome de tachycardie posturale. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. DOI:10.1007/s10286-011-0119-5 | PubMed ID:21431947
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