Révision NCLEX du SDRA

Cette révision NCLEX abordera le SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë).

En tant qu’étudiant en soins infirmiers, vous devez connaître le SDRA et la façon dont il affecte les patients. En plus des signes et des symptômes, des interventions infirmières et des traitements de cette condition.

N’oubliez pas de faire le quiz gratuit qui contient des questions nclex sur le SDRA après avoir revu ce matériel.

Cours NCLEXARDS

Revue NCLEXARDS

Qu’est-ce que le SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë) ? C’est un type d’insuffisance respiratoire qui se produit lorsque la membrane capillaire qui entoure le sac alvéolaire est endommagée, ce qui entraîne une fuite de liquide dans le sac alvéolaire.

Résultat ? Une altération des échanges gazeux ! Les échanges gazeux ne se font pas correctement pour de nombreuses raisons, telles que : la présence de liquide dans le sac alvéolaire, l’affaissement des sacs alvéolaires et la diminution de la compliance pulmonaire (donc les poumons deviennent moins élastiques…. « rigides »).

Ceci va conduire à ce que l’oxygène ne puisse pas traverser la membrane capillaire alvéolaire pour retourner dans le sang pour l’oxygéner, ce qui va entraîner une hypoxémie. A son tour, les organes du corps vont en souffrir et la mort peut survenir en l’absence de traitement. Dans la majorité des cas de SDRA, le patient aura besoin d’une assistance respiratoire via un ventilateur avec PEEP (discuté en détail ci-dessous).

Faits rapides sur le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

• Il a un début rapide!
• Il a tendance à se produire chez les personnes déjà malades (hospitalisées) et se développe comme une complication. Par exemple, un patient qui a subi de graves brûlures est à risque de SDRA en raison de l’inflammation systémique présente dans l’organisme.
• Le SDRA a un taux de mortalité élevé!

Qu’est-ce qui peut faire que la membrane capillaire devienne plus perméable et laisse échapper du liquide ? Habituellement, les événements qui conduisent à une inflammation systémique majeure dans le corps, qui peut être indirectement endommager la membrane capillaire ou directement endommager la membrane capillaire.

Lésion indirecte vs directe de la membrane capillaire

Indirecte (la source n’est pas les poumons) : la membrane capillaire est INDIRECTEMENT endommagée. Il y a un système de réponse inflammatoire systémique (SIRS) par le système immunitaire.

Causes communes :

• *Sépis (la plus fréquente et le pronostic est très mauvais si le patient est porteur d’une bactérie gram-négative)
• Brûlures
• Transfusion sanguine (multiple)
• Inflammation du pancréas (pancréatite)
• Surdose médicamenteuse

Directe (la source est les poumons)…..La membrane capillaire est DIRECTEMENT endommagée

• Pneumonie
• Aspiration
• Inhalation d’une substance toxique
• Événement significatif de noyade
• Embolie

Comment cela se produit-il ? Physiopathologie : Phases (varie en fonction de la gravité… c’est le pire des scénarios)

Phase exsudative : se produit environ 24 heures après une blessure au poumon (directement ou indirectement)

Que se passe-t-il pendant cette phase ?

• Dégâts de la membrane capillaire qui entraînent un œdème pulmonaire. Cela provoque une fuite de liquide, de protéines et d’autres substances dans l’interstitium, puis dans le sac alvéolaire. Il est très important de noter que ce liquide contient BEAUCOUP de protéines. Quelle importance ? Rappelez-vous que les protéines régulent la pression de l’eau, la pression oncotique ! Donc, si le fluide est riche en protéines, il va attirer encore PLUS de fluide dans l’interstitium puis dans le sac alvéolaire.
• Les cellules qui produisent le surfactant deviennent submergées et endommagées.
  • Rôle du surfactant : diminue la tension de surface dans les poumons. En d’autres termes, les sacs alvéolaires restent stables. Par conséquent, lorsqu’une personne expire, le sac ne s’effondre PAS.
    • Une diminution du surfactant crée un sac alvéolaire imprévisible qui peut facilement s’effondrer. Cela conduit à :
      • Une ATELETASIE se produira (effondrement du tissu pulmonaire)
    • Pour aggraver les choses : une membrane qui est composée de cellules mortes et d’autres substances commencent à s’accumuler sur les alvéoles. C’est ce qu’on appelle une membrane hyaline. Cette membrane continuera à se développer dans la phase suivante et fera en sorte que les poumons deviennent MOINS élastiques et peuvent nuire davantage aux échanges gazeux!

Résultat final ? Avec tout le liquide dans le sac alvéolaire (œdème pulmonaire), développement d’une membrane hyaline, affaissement des sacs, diminution du surfactant = ventilation inadéquate où les sacs alvéolaires ne reçoivent PAS assez d’air (ce qui entraîne un décalage V/Q) ET un signe et symptôme caractéristique : HYPOXEMIE RÉFRACTAIRE

L’hypoxémie réfractaire est celle où le patient maintient un faible taux d’oxygène dans le sang même s’il reçoit des quantités élevées d’oxygène !

Au début : A cause de tout cela, le patient va connaître une augmentation de sa respiration (il a toujours une hypoxémie). POURQUOI ? Le corps essaie d’augmenter le niveau d’oxygène, mais il n’y arrivera pas ! Le patient va donc rejeter trop de dioxyde de carbone (le CO2 peut toujours traverser la membrane, mais pas l’O2)….. L’ALCALOSE respiratoire va se développer MAIS dans la phase tardive (lorsque le patient passe à la 2ème et à la 3ème phase (tardive), les niveaux de dioxyde de carbone commencent à augmenter. En effet, la membrane hyaline continue de se développer, ce qui empêche le dioxyde de carbone de traverser la membrane pour être expiré, et le patient n’est plus capable de maintenir sa respiration en raison de la faiblesse de ses muscles respiratoires. L’acidose respiratoire commencera à se développer plus tard.

Phase proliférative : se produit environ 14 jours après la blessure (croissance ou reproduction rapide de nouvelles cellules)

• réparation des structures, le liquide dans le sac est réabsorbé, mais le tissu pulmonaire devient très dense et fibreux…..la compliance pulmonaire et l’hypoxémie s’aggrave encore

Phase fibrotique : se produit environ 3 semaines après la blessure….fibrose majeure du tissu pulmonaire, diminue la compliance pulmonaire et l’hypoxémie avec un espace mort remplissant les poumons.

Les patients qui entrent dans la phase fibrotique auront des dommages pulmonaires majeurs et une mauvaise récupération.

Pathophysiologie du SDRA en bref

Atelectasie (les sacs alvéolaires se remplissent de liquide et s’effondrent…edeam pulmonaire)

Hypoxémie réfractaire

Diminution de la compliance pulmonaire (les poumons ne sont pas aussi élastiques ou étirables…..membrane hyaline se développe)

Cellules surfactantes endommagées (diminution de la production de surfactant)

Signes et symptômes du SDRA

Dans la phase très précoce : les signes et symptômes sont difficiles à détecter. Au début, le liquide fuit dans l’interstice, donc les bruits pulmonaires peuvent être normaux ou aléatoires, un craquement ici ou là. Mais au fur et à mesure que la maladie progresse, le patient aura des difficultés à respirer et aura « faim d’air ». Il y aura une augmentation de la fréquence respiratoire, un faible taux d’oxygène dans le sang et une alcalose respiratoire.

Puis, au fur et à mesure que le temps passe :

• Symptômes de l’insuffisance respiratoire complète : tachypnée, difficulté à respirer, hypoxémie majeure même en recevant une quantité élevée d’oxygène (hypoxémie réfractaire), cyanose, faible saturation en oxygène, changement d’état mental (fatigué, confus), tachycardie, rétractions thoraciques, diminution de la compliance pulmonaire, bruits pulmonaires : crépitements tout au long, Pao2 faible, PaCo2 élevée radiographie avec blanchiment des infiltrats pulmonaires bilatéraux

Interventions infirmières pour le SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë)

Maintien des voies aériennes/fonction respiratoire :

La plupart des patients atteints de SDRA auront besoin : d’une ventilation mécanique avec PEEP (pression positive d’expiration finale)

• Le patient aura besoin de grandes quantités de PEEP en raison de l’effondrement des sacs, de la rigidité du poumon et de l’œdème pulmonaire. Habituellement, la pression est comprise entre 10 et 20 cm d’eau. Cette quantité élevée de pression ouvrira les sacs, améliorera les échanges gazeux et aidera à les garder libres de tout fluide.
  • Infirmière : une PEEP élevée peut causer des problèmes de pression intrathoracique et diminuer le débit cardiaque (attention à une pression artérielle basse) ainsi qu’une hyperinflation des poumons (pneumothorax possible ou emphysème subq… c’est là que l’air s’échappe dans la peau à partir d’un poumon qui fuit l’air)

Surveillance des ABG

Positionnement pour aider la fonction respiratoire :

Positionnement en décubitus dorsal : faire passer le patient du décubitus dorsal au décubitus ventral (mettre le patient sur le ventre)

• Cela permet d’améliorer les niveaux d’oxygène sans réellement donner au patient une forte concentration d’oxygène ! Rappelez-vous que dans cette position, le cœur se déplacera vers l’avant et ne comprimera pas l’arrière des poumons et cela aidera à drainer les zones des poumons qui ne peuvent normalement pas être drainées en position couchée. Donc, cela va :
  • Aider à la perfusion et à la ventilation (aider à corriger le décalage V/Q)
  • Aider à déplacer les sécrétions d’autres zones qui étaient remplies de liquide et ne pouvaient pas bouger en position couchée
  • Aider à améliorer l’atélectasie.

Comment le médecin sait-il s’il s’agit d’un œdème pulmonaire causé par un problème cardiaque comme une insuffisance cardiaque ou dû à une fuite de la membrane capillaire ? Une pression cunéiforme de l’artère pulmonaire peut aider à cela !

• C’est là qu’un cathéter pulmonaire avec un ballon est inséré dans la branche artérielle pulmonaire
  • Si la lecture est inférieure à 18 mmHg, cela indique un SDRA, mais si elle est supérieure à ce chiffre, cela indique un problème cardiaque.

Évaluer les autres systèmes du corps pour s’assurer qu’ils reçoivent suffisamment d’oxygène : état mental, débit urinaire, cœur (pression artérielle et débit cardiaque avec PEEP)

Prévenir les complications : lésions dues à la pression, caillots sanguins, infection liée au ventilateur, nutrition, pneumothorax

Administrer des médicaments : corticostéroïdes (aide à l’inflammation), antibiotiques (prévention et traitement de l’infection), solutions fluides colloïdes ou cristalloïdes si le débit cardiaque diminue avec des médicaments comme qui ont un effet inotrope (aide à la contraction du muscle cardiaque), médicaments GI pour les ulcères de stress

.