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Il existe une interaction complexe et dynamique entre le cœur et le cerveau, en particulier dans le cadre d’émotions négatives. Il a été démontré que le stress, la colère et la dépression ont tous un impact significatif sur l’arythmogenèse cardiaque. Non seulement les émotions négatives entraînent une ischémie coronaire, une activation plaquettaire, une vasoconstriction, une altération de l’hémodynamique et une libération de catécholamines, mais elles ont également un effet significatif sur les indices électriques auriculaires et ventriculaires (Fig.). Mais l’histoire ne s’arrête pas là, car il semble que les mécanismes de rétroaction afférents cardiaques entraînent des changements dans les régions corticales, l’insula et les cortex cingulaires antérieurs du cerveau .

Certaines personnes sont plus conscientes des battements de leur cœur et de la présence d’arythmies que d’autres. Ceci est probablement le résultat d’une rétroaction afférente accrue vers les cortex cingulaire et insulaire antérieurs. Les potentiels évoqués des battements cardiaques mesurés par électroencéphalogramme ont été identifiés comme le résultat d’une rétroaction afférente cardiaque. Les émotions négatives ont un effet asymétrique sur l’activité corticale, entraînant une activation de l’hémisphère droit plus importante que l’hémisphère gauche. Ce mécanisme de rétroaction des afférences cardiaques passe par le noyau solitaire et probablement par d’autres voies afférentes vers la moelle, le noyau parabrachial, l’hypothalamus et le thalamus. Il ne semble pas y avoir un seul centre d’arythmie dans le cerveau, mais plutôt de multiples zones qui répondent aux demandes comportementales et les satisfont. Le stress entraîne une inhomogénéité de la repolarisation associée à une modification des potentiels évoqués de battements cardiaques de la région temporale gauche et à une augmentation de l’amplitude de l’onde T .

Pourquoi cela se produit-il et pourquoi certaines personnes y sont-elles plus sensibles ? Le système nerveux autonome (SNA) joue un rôle essentiel dans la modulation de l’axe neuro-cardiaque et détermine la façon dont une personne réagit à certains déclencheurs. Même dans le cas d’un cœur structurellement normal, nous pouvons identifier des changements dans l’axe neuro-cardiaque en réponse au stress et à la colère, mais il semble que lorsqu’il existe un substrat pour l’arythmie, ces effets peuvent être préjudiciables. Il existe clairement une différence entre certaines personnes qui sont plus sensibles aux effets de l’activation du SNA, indépendamment de la présence d’une anomalie structurelle. Est-ce le résultat de différences discrètes dans le SNA, de types de personnalité différents, d’un changement spécifique, non encore identifié, au niveau cellulaire ou d’une combinaison de tous ces facteurs ? Nous savons que les fluctuations anormales des flux ioniques cellulaires chez certains dans le cadre d’un QT long ou d’une tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique sont plus sensibles aux changements de l’apport sympathique. A l’inverse, d’autres sont affectés par des augmentations du tonus parasympathique comme le syndrome de Brugada ou le QT long de type 3. Mais pourquoi, en l’absence d’une susceptibilité génétique ou cellulaire identifiable évidente, certaines personnes sont-elles plus exposées à des arythmies déclenchées par le stress et la colère qui les exposent à un risque de mort subite ?

Il est bien établi qu’il existe une différence entre les sexes pour certains processus pathologiques comme les cardiopathies ischémiques et il devient maintenant évident qu’il existe des différences entre les sexes et le risque d’arythmogenèse . Comme le souligne le Dr Lampert dans ce numéro de la revue, il y a un manque important de données sur les femmes concernant le stress et les arythmies ventriculaires, et il est important de poursuivre les recherches dans ce domaine. Nous devons encore identifier clairement pourquoi le SNA se comporte de manière hétérogène chez certains patients, même en l’absence de maladie cardiaque structurelle.

On ne sait pas exactement quelle est la meilleure façon de dépister chez les patients la colère et les événements induits par le stress. L’évaluation de l’apport sympathique excessif a été largement réalisée par des méthodes traditionnelles telles que la variabilité de la fréquence cardiaque, les alternances d’ondes T, la conductance cutanée, les changements hémodynamiques et la sensibilité des barorécepteurs. La variabilité de la fréquence cardiaque s’est avérée être un facteur prédictif important de la mortalité après un infarctus du myocarde. L’alternance de l’onde T est une variation d’un battement à l’autre de l’onde T associée à une dispersion de l’hétérogénéité de la repolarisation. Elle est le résultat de fluctuations des courants ioniques à un niveau de microvolts qui peuvent ne pas être visibles à l’œil nu. Les fréquences cardiaques rapides peuvent entraîner une surcharge du mécanisme d’échange sodium-calcium qui peut provoquer des alternances du cycle calcique.

D’autres substituts utilisés dans l’évaluation de l’activité vagale, tels que la réponse de la fréquence cardiaque au blocage des récepteurs muscariniques, et la récupération de la fréquence cardiaque post-exercice sont des moyens indirects d’évaluer l’activité parasympathique. L’IRM fonctionnelle est un moyen très élégant d’évaluer l’interaction cœur-cerveau en réponse au stress, mais il s’agit plus d’un intérêt scientifique que d’un outil de gestion diagnostique .

Nous savons que l’émotion négative entraîne la libération de catécholamines, l’augmentation de l’apport sympathique et la diminution du tonus parasympathique. Ce déséquilibre du SNA a tous été montré comme résultant d’une pathologie cardiaque lorsque l’exposition est le résultat d’un déséquilibre chronique ou persistant . Des modifications structurelles du ganglion stellaire et du système nerveux cardiaque se produisent à la suite d’une augmentation chronique de l’apport sympathique et entraînent une arythmogenèse. La suppression de cet apport excessif au cœur, soit par une anesthésie épidurale thoracique, soit par une extrusion chirurgicale de la chaîne paravertébrale sympathique du ganglion stellaire à T4, a un effet anti-fibrillatoire.

Le stress et la colère n’ont pas seulement un impact sur les arythmies ventriculaires mais aussi sur les arythmies auriculaires. De nombreuses études relatives aux événements de stress et aux arythmies sont sujettes à un biais de rappel, mais Lampert et al, ont réalisé une étude prospective démontrant que les déclencheurs émotionnels négatifs étaient identifiés comme des déclencheurs de fibrillation auriculaire. Il a été démontré que la réduction de la pulsion sympathique dans la fibrillation auriculaire et le renforcement des effets parasympathiques réduisent l’arythmogenèse auriculaire. Il s’agit toutefois d’un équilibre, car un apport vagal excessif peut également entraîner des changements dans les périodes réfractaires efficaces auriculaires, l’induction et la durée de la fibrillation auriculaire .

Il est intéressant de noter que le stress augmente non seulement la fréquence des arythmies cardiaques, mais aussi la létalité des arythmies ventriculaires . Ainsi, se concentrer sur la prévention ou le traitement du stress, de la colère et de la dépression pourrait être primordial pour la prise en charge de leurs patients par les électrophysiologistes. Il n’est pas certain que les interventions psychologiques puissent réduire le nombre d’arythmies, mais certaines petites études le suggèrent. L’orientation de nos patients vers des thérapies alternatives peut devenir une pratique quotidienne, mais est-ce quelque chose que notre service de santé devrait fournir ou un supplément facultatif pour nos patients ? Pouvons-nous nous permettre d’offrir ce service à nos patients et cela entraînerait-il une réduction des admissions en raison de la diminution des événements arythmiques ? Peut-être qu’au niveau national, l’introduction actuelle du yoga et de l’enseignement de la pleine conscience/méditation dans les écoles pourrait à l’avenir rendre les gens moins sensibles à la mort cardiaque subite due à une émotion négative. Des essais prospectifs randomisés de plus grande envergure sont nécessaires pour comprendre ce domaine afin de pouvoir identifier les personnes à risque et si le fait de les traiter par des interventions psychologiques pourrait entraîner une réduction de la charge d’arythmie et de la létalité.