Sir,
L’épilepsie peut être associée à une variété de changements dans la fonction du système nerveux autonome. En particulier, l’épilepsie du lobe temporal est associée à un dysfonctionnement autonome ictal et interictal qui est principalement une suractivité sympathique. L’hypo et l’hyperactivité autonomes liées aux crises modifient la fonction de divers systèmes tels que le système respiratoire, le tractus gastro-intestinal, le système génito-urinaire et, surtout, le système cardiovasculaire. L’augmentation de la fréquence cardiaque (FC) et de la pression artérielle (PA) précède ou accompagne fréquemment les décharges pendant la phase ictale, tandis que la diminution de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle est plutôt rare. Une femme de 35 ans s’est présentée à l’unité de soins intensifs de médecine dans un état inconscient et a été trouvée dans le même état par ses proches. Elle n’avait pas d’antécédents de fièvre, de convulsions, de consommation de poison ou d’abus de drogues. La patiente avait été hospitalisée un an auparavant pour un état d’inconscience inhabituel et prolongé, sans signe de localisation ni cause discernable. Le scanner cérébral était normal et l’EEG a révélé des ondes d’éveil anormales provenant du lobe temporal gauche. Depuis, elle était régulièrement sous antiépileptique. A l’examen, elle était E1V1M1de l’échelle de coma de Glasgow de 3, le pouls était régulier de 40/min, la pression artérielle systolique de 60 mmHg, la fréquence respiratoire de 14/min, les pupilles étaient bilatéralement contractées et ne réagissaient pas, le fond d’œil était normal et il n’y avait pas de déficit neurologique focal. L’examen a révélé une glycémie et une numération sanguine complète normales. L’électrocardiogramme évoquait une bradycardie sinusale avec des ectopies ventriculaires occasionnelles. L’IRM cérébrale a montré une étude normale. L’analyse toxicologique du sang et du lavage gastrique était normale. Elle a reçu un traitement de soutien sous forme de soutien ionotrope. Plus tard, après 10-12 heures, elle s’est complètement rétablie. La tension artérielle s’est normalisée et la fréquence cardiaque a augmenté. Son test de fonction autonome était normal. L’électroencéphalogramme évoquait cette fois des ondes anormales du lobe temporal gauche avec une généralisation secondaire.
L’épilepsie du lobe temporal se présente avec des manifestations différentes du système nerveux autonome (SNA) chez les adultes et les enfants. Lors de crises épileptiques aiguës, les crises épileptiques peuvent se manifester par un dysfonctionnement du SNA uniquement ou par une mort cardiaque subite. Les connexions neuroanatomiques entre le cerveau et le cœur constituent des liens qui permettent aux arythmies cardiaques de se développer en réponse à l’activation de zones discrètes du cerveau. L’événement biologique est initié par l’aberration neuronale et conduit à la sécrétion de catécholamines qui peuvent contribuer à l’induction d’arythmies ou de lésions cardiaques. Pendant les crises, les tachyarythmies, notamment la tachycardie sinusale, sont beaucoup plus fréquentes que les bradyarythmies. L’expérimentation animale a montré que les décharges épileptogènes interictales augmentent le tonus sympathique cardiovasculaire plus que le débit parasympathique. Les tachyarythmies et l’hypertension sont un phénomène commun et que les décharges localisées dans le lobe temporal et le cortex frontal médian sont souvent associées à des changements cardiorespiratoires et cardiovasculaires majeurs similaires aux changements au cours des crises généralisées.
La bradycardie et l’asystole résultent de l’augmentation du flux parasympathique par le nerf vague, qui prend naissance dans le noyau ambigu et le noyau dorsal du vague dans la moelle. Les connexions du cortex cérébral et des zones sous-corticales avec les noyaux vagaux du tronc cérébral ne sont pas bien définies. Cependant, comme la stimulation corticale gauche et la stimulation vagale droite affectent la fréquence cardiaque de manière similaire, les fibres du cortex gauche doivent se croiser pour stimuler les noyaux vagaux du tronc cérébral droit. L’hypotension se développe au cours d’une crise prolongée et l’œdème pulmonaire neurogène est un phénomène bien décrit dans l’état de mal épileptique. L’activité épileptogène Ictale et interictale se propageant à partir des zones du lobe temporal peut interférer avec la modulation cardiovasculaire dans les structures voisines du contrôle autonome central, telles que le cortex orbitofrontal, l’amygdale, le gyrus singulier et leurs voies. L’analyse de la variation de la fréquence cardiaque et de l’innervation post-ganglionnaire du cœur au moyen de la TEMP métaiodobenzylguanide (MIGB) a été étudiée chez des patients atteints de TLE et a révélé une activité parasympathique prédominante chez les patients atteints de TLE par rapport aux sujets de contrôle et une absorption cardiaque de MIGB significativement réduite, révélant une altération de l’innervation sympathique post-ganglionnaire des patients étudiés par rapport au contrôle. La mort subite inattendue en épilepsie (SUDEP) est fréquente et la pathologie repose sur une dysrégulation cardiorespiratoire qui prédispose le patient à une arythmie cardiaque potentiellement fatale et à une hypoventilation ou une apnée centrale. Ce cas implique que si un patient sans antécédents présente une hypotension et une bradyarythmie après avoir écarté les autres causes communes, il faut travailler le patient pour rechercher une épilepsie du lobe temporal.