Discussion
Les médecins doivent être minutieux lors de l’évaluation des troubles électrolytiques afin de déterminer l’étiologie sous-jacente d’une telle perturbation.
L’hypokaliémie peut être causée par un apport insuffisant en potassium, un déplacement transcellulaire du potassium du compartiment extracellulaire au compartiment intracellulaire ou une perte excessive de potassium. Les systèmes rénal et gastro-intestinal sont les principaux sites de perte excessive de potassium dans l’organisme. Les pertes de potassium par le tractus gastro-intestinal sont probablement la deuxième cause la plus fréquente d’hypokaliémie dans les pays développés, et l’augmentation du volume des selles augmente la quantité de potassium perdue et peut entraîner une hypokaliémie .
L’hypokaliémie est une anomalie électrolytique très courante et, lorsqu’elle est chronique, elle peut causer une variété de problèmes rénaux, y compris des altérations du transport tubulaire, une maladie tubulo-interstitielle chronique et la formation de kystes .
La chimiothérapie au cisplatine est connue pour provoquer une hypokaliémie et une hypomagnésémie avec une alcalose métabolique comme complication possible . Le cisplatine est un complexe métallique coordonné avec une activité antinéoplasique significative, et ses effets secondaires comprennent une insuffisance rénale aiguë et chronique, une perte de magnésium rénale et des perturbations électrolytiques comme l’hypomagnésémie, l’hypocalcémie, l’hypophosphatémie et l’hypokaliémie . Dans un modèle de rat avec néphrectomie unilatérale, le cisplatine combiné à des radiations a conduit à des altérations de l’osmolalité et du volume urinaire en raison de dommages tubulaires, qui étaient histopathologiquement évidents .
Les approches thérapeutiques doivent être appropriées et spécifiques à la cause sous-jacente de la perturbation. Dans ce cas, nous avons noté une perte rénale de potassium et de magnésium, probablement due à une tubulopathie secondaire à l’exposition antérieure de la patiente à la chimiothérapie et à la radiothérapie pour sa tumeur du sac vitellin.
Lorsqu’il évalue les causes de l’hypokaliémie, le médecin doit également aborder les autres causes sous-jacentes de l’hypokaliémie, telles que la déplétion volumique et l’hypomagnésémie. L’hypokaliémie asymptomatique et légère peut être traitée par un régime riche en potassium, tandis que l’hypokaliémie symptomatique ou sévère nécessite du potassium par voie orale ou IV .
Comme cela était évident avec notre patient, d’autres agents peuvent également être utilisés pour corriger l’hypokaliémie. Il s’agit notamment des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), qui diminuent l’angiotensine II avec une diminution ultérieure de la sécrétion d’aldostérone, ce qui entraîne une augmentation des taux de potassium sérique . L’amiloride, un diurétique d’épargne potassique, peut également être utilisé selon le même principe ; il bloque le canal sodique épithélial et provoque donc une déperdition de sodium sans déperdition concomitante de potassium comme on le voit avec les diurétiques de l’anse ou les diurétiques thiazidiques.
L’hypomagnésémie est également un trouble électrolytique grave, notamment avec des effets cardiaques sévères. L’homéostasie du magnésium est étroitement contrôlée par l’absorption intestinale à partir de l’alimentation et par les mécanismes d’excrétion ou de réabsorption rénale . Environ un tiers du magnésium alimentaire est absorbé principalement dans l’intestin grêle, et ∼100 mg sont excrétés dans l’urine . Les ions magnésium sont librement filtrés dans le glomérule et, contrairement aux autres ions, seule une petite fraction (∼10 %) est réabsorbée dans le tubule proximal. La majorité du magnésium filtré, 50 à 70 %, est réabsorbée dans le membre ascendant épais (TAL) de l’anse de Henle par des voies paracellulaires et dans le tubule distal par des voies transcellulaires. La force motrice de la réabsorption du Mg dans le TAL du néphron est le voltage épithélial transluminal positif généré par le recyclage du potassium à travers la membrane apicale. Il existe également une réabsorption transcellulaire active distale de Mg, qui dépend du canal épithélial Mg TRPM6 et joue un rôle pivot dans la régulation du taux d’excrétion des électrolytes urinaires .
Dans les cas d’hypomagnésémie sévère (<0,5 mmol/L dans le sérum) et symptomatique avec des manifestations neuromusculaires ou neurologiques ou des arythmies cardiaques, la réplétion en Mg doit être réalisée par administration IV de sulfate de magnésium. Le traitement d’entretien peut nécessiter l’administration orale d’oxyde de magnésium (400 mg deux ou trois fois par jour) ou de gluconate de magnésium (500 mg deux ou trois fois par jour). L’oxyde de magnésium est la forme de supplémentation en magnésium la plus facilement disponible, mais c’est celle dont la biodisponibilité est la plus faible. Une étude a montré que l’absorption fractionnée de l’oxyde de magnésium était de 4 %, par opposition au pourcentage nettement plus élevé du chlorure de magnésium. Tous les suppléments de magnésium peuvent provoquer une certaine diarrhée, mais le chlorure de magnésium est généralement le mieux toléré, probablement en raison de la plus faible dose nécessaire pour atteindre des concentrations thérapeutiques de magnésium.
L’amiloride est également utile pour le traitement de l’hypomagnésémie en raison de l’augmentation de la réabsorption du magnésium dans le canal collecteur cortical. Il est particulièrement utile pour traiter le syndrome de Gitelman ou de Bartter, ainsi que pour lutter contre la déperdition rénale de Mg associée au cisplatine .