Présentation du cas
Un homme caucasien de 61 ans s’est présenté aux urgences en automne avec une semaine de dyspnée, de toux productive, de myalgies et de fièvre. Il a nié toute douleur thoracique ou hémoptysie. Dans ses antécédents médicaux, il présentait une hypertension, un diabète sucré, une maladie rénale chronique et un lymphome non hodgkinien, et avait reçu une greffe de cellules souches allogéniques 13 ans auparavant. En raison de complications antérieures dues à la maladie du greffon contre l’hôte, il a reçu de la prednisone à une dose d’entretien de 15 mg par jour pendant plusieurs années. Il présentait de multiples allergies documentées à la pénicilline, aux sulfamides, aux macrolides et aux fluoroquinolones, avec des réactions signalées, notamment des éruptions cutanées, de l’urticaire et une anaphylaxie. Environ une semaine avant l’apparition des symptômes, il voyageait dans le Midwest des États-Unis avec sa compagne et séjournait dans divers hôtels.
À son arrivée à l’hôpital, on a constaté qu’il avait une fréquence cardiaque de 130 battements par minute, une tension artérielle de 128/76 mmHg, une fréquence respiratoire de 30 respirations par minute avec une saturation en oxygène de 89 % nécessitant huit litres d’oxygène supplémentaire, et une température orale de 39,8 °C (103,6 °F). Il était en détresse respiratoire aiguë et présentait une diminution évidente des bruits respiratoires et des crépitations bilatérales. Les bruits du cœur étaient normaux, sans souffle, frottement ou galop. Il ne présentait pas d’éruption cutanée à l’examen.
Les examens de laboratoire ont révélé une numération leucocytaire périphérique normale de 10,4 x 109 cellules/L (10,4 x 103 cellules/µL) , une hémoglobine diminuée de 110 g/L (11,0 g/dL), une numération plaquettaire diminuée de 96 x 109 cellules/L (96 x 103 cellules/µL) et une créatinine augmentée de 676 µmol/L (7,65 mg/dL). Ses enzymes hépatiques étaient normales. Sa radiographie pulmonaire initiale a révélé des opacités de l’espace aérien diffuses et bilatérales dans les zones pulmonaires moyennes et inférieures (figure 1).
Deux séries d’hémocultures ont été recueillies et des échantillons d’expectoration ont été envoyés pour une culture ainsi que des colorations et des tests de réaction en chaîne par polymérase (PCR) pour Pneumocystis jirovecii (P. jirovecii). Un échantillon nasopharyngé a été prélevé pour la recherche par PCR des virus respiratoires suivants : grippe A et B, virus respiratoire syncytial A et B, coronavirus, virus parainfluenza, rhinovirus, entérovirus, adénovirus, bocavirus et métapneumovirus. En outre, une PCR du cytomégalovirus (CMV) sérique et un antigène urinaire de Legionella ont été envoyés. Il a été mis en route de manière empirique sous méropénème, vancomycine, oseltamivir et pentamidine intraveineuse.
Malgré l’initiation d’antimicrobiens à large spectre, son état a continué à se détériorer avec des demandes croissantes en oxygène, une fièvre persistante, une instabilité hémodynamique et une aggravation des infiltrats radiographiques (figure 2).
Les cultures de crachats et de sang étaient négatives pour toute croissance bactérienne ; les taches de crachats et la PCR étaient négatives pour P. jirovecii. Sa PCR CMV sérique était négative. Son écouvillon nasopharyngé pour le dépistage des virus respiratoires était négatif pour la grippe A et B, le virus respiratoire syncytial A et B, le coronavirus, le virus parainfluenza, le rhinovirus, l’entérovirus, l’adénovirus, le bocavirus et le métapneumovirus ; cependant, son antigène urinaire Legionella était positif.
Selon son dossier pharmaceutique, il avait déjà reçu et toléré un traitement de cinq jours de moxifloxacine environ un an avant cette admission à l’hôpital. Étant donné son diagnostic de maladie du légionnaire, un traitement par moxifloxacine intraveineuse a été initié. Cependant, peu de temps après la réception de sa première dose de moxifloxacine, il a développé une réaction allergique avec une éruption érythémateuse maculopapuleuse généralisée et un œdème de Quincke, nécessitant l’administration d’épinéphrine.
Compte tenu de ses allergies documentées à la fois aux fluoroquinolones et aux macrolides, de son instabilité hémodynamique et de ses préoccupations quant à la faible absorption gastro-intestinale des antimicrobiens oraux, il a ensuite été traité par tigécycline intraveineuse avec une dose initiale et de charge de 100 mg, suivie de 50 mg deux fois par jour pour un total de 14 jours de traitement. La doxycycline intraveineuse n’est pas facilement disponible dans notre établissement. Ses besoins en oxygène ont diminué et la fièvre a disparu après 48 heures de traitement à la tigécycline. Tous les autres antimicrobiens ont été interrompus une fois le diagnostic de légionellose posé. Il n’y a pas eu de récidive de l’infection après trois mois de suivi ; sa radiographie pulmonaire répétée a montré la résolution de ses opacités bilatérales de l’espace aérien.
Plus tard, lors d’une discussion avec le département de la santé du Dakota du Nord et les centres de contrôle et de prévention des maladies, il a été déterminé qu’il y avait une épidémie continue de maladie du légionnaire associée à cinq cas sur une période de 13 mois ; tous les cas, y compris notre patient, avaient séjourné dans le même hôtel. Les analyses environnementales ultérieures de l’hôtel se sont révélées négatives, mais cela peut avoir été influencé par un récent nettoyage en profondeur du système de ventilation de l’hôtel.