Physiopathologie du diabète

Par le Dr Ananya Mandal, MDRevue par April Cashin-Garbutt, MA (Editor)

Le diabète survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre la demande et la production de l’hormone insuline.

Contrôle de la glycémie

Lorsque les aliments sont pris, ils sont décomposés en composants plus petits. Les sucres et les glucides sont ainsi décomposés en glucose pour que l’organisme les utilise comme source d’énergie. Le foie est également capable de fabriquer du glucose.

Chez les personnes normales, l’hormone insuline, qui est fabriquée par les cellules bêta du pancréas, régule la quantité de glucose dans le sang. Lorsqu’il y a un excès de glucose dans le sang, l’insuline stimule les cellules pour qu’elles absorbent suffisamment de glucose du sang pour l’énergie dont elles ont besoin.

L’insuline stimule également le foie pour qu’il absorbe et stocke tout excès de glucose présent dans le sang. La libération d’insuline est déclenchée après un repas lorsqu’il y a une augmentation de la glycémie. Lorsque la glycémie diminue, pendant l’effort par exemple, le taux d’insuline diminue également.

Une insuline élevée va favoriser l’absorption du glucose, la glycolyse (dégradation du glucose) et la glycogenèse (formation d’une forme de stockage du glucose appelée glycogène), ainsi que l’absorption et la synthèse des acides aminés, des protéines et des graisses.

Une faible insuline va favoriser la néoglucogenèse (dégradation de divers substrats pour libérer du glucose), la glycogénolyse (dégradation du glycogène pour libérer du gluose), la lipolyse (dégradation des lipides pour libérer du glucose) et la protéolyse (dégradation des protéines pour libérer du glucose). L’insuline agit par l’intermédiaire des récepteurs de l’insuline.

Réponses normales à l’alimentation et au jeûne

1. À l’état d’alimentation : il y a une augmentation de la sécrétion d’insuline, provoquant la glycolyse, le stockage du glycogène, la synthèse/le stockage des acides gras et la synthèse des protéines.
2. Après un jeûne nocturne : il y a une faible insuline et un glucagon élevé qui peuvent provoquer la dégradation du glycogène, la gluconéogenèse hépatique et la lipolyse.
3. Après un jeûne prolongé : il y a une insuline extrêmement faible et un glucagon faible, cela fait que la lipolyse prend le dessus. Les lipides sont la principale source de carburant. La gluconéogenèse est minimisée, car elle entraîne une déperdition d’azote, une accumulation d’ammoniac et une perte de masse musculaire.

Hormones

Les hormones qui augmentent la glycémie sont le glucagon, l’épinéphrine et la norépinéphrine, le cortisol, l’hormone de croissance, etc. Ces hormones sont libérées en raison du stress. Ainsi, lors de phases de stress comme une infection, une intervention chirurgicale ou une grossesse, le contrôle du diabète se dégrade et la glycémie augmente.

Pathophysiologie du diabète de type 1

Dans cette affection, le système immunitaire attaque et détruit les cellules bêta du pancréas qui produisent l’insuline. Il y a une déficience des cellules bêta conduisant à une carence complète en insuline. Il s’agit donc d’une maladie auto-immune où des anticorps anti-insuline ou anti-cellules des îlots de Langerhans sont présents dans le sang. Ceux-ci provoquent une infiltration lymphocytaire et la destruction des îlots pancréatiques. La destruction peut prendre du temps mais l’apparition de la maladie est rapide et peut se produire sur quelques jours à quelques semaines.

Il peut y avoir d’autres pathologies auto-immunes associées au diabète de type 1, notamment le vitiligo et l’hypothyroïdie. Le diabète de type 1 nécessite toujours une insulinothérapie et ne répondra pas aux médicaments oraux stimulant l’insuline.

Pathophysiologie du diabète de type 2

Cette affection est due à une carence relative en insuline et non à une carence absolue. Cela signifie que l’organisme est incapable de produire l’insuline adéquate pour répondre aux besoins. Il existe une carence en cellules bêta couplée à une résistance périphérique à l’insuline.

La résistance périphérique à l’insuline signifie que, bien que les taux sanguins d’insuline soient élevés, il n’y a pas d’hypoglycémie ou d’hypoglycémie. Cela peut être dû à des changements dans les récepteurs de l’insuline qui entraînent les actions de l’insuline.

L’obésité est la principale cause de la résistance à l’insuline. Dans la plupart des cas, avec le temps, les patients doivent prendre de l’insuline lorsque les médicaments oraux ne parviennent pas à stimuler une libération adéquate d’insuline.

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Pathophysiologie du diabète gestationnel

Le diabète gestationnel est causé par un excès d’hormones contre-hormones insuliniques de la grossesse. Cela conduit à un état de résistance à l’insuline et à une glycémie élevée chez la mère. Il peut y avoir des récepteurs défectueux de l’insuline.

Pathophysiologie à l’origine des symptômes et des complications du diabète

• La polydipsie ou soif accrue est due à l’hyperglycémie qui augmente l’osmolarité du sang et le rend plus concentré.
• La polyurie ou l’augmentation de la fréquence des mictions est due à un apport excessif de liquides et à des mictions induites par le glucose.
• La perte de poids se produit en raison de la perte de calories dans l’urine.
• La polyphagie ou l’augmentation de la faim en raison de la perte ou de l’excès de glucose dans l’urine qui conduit le corps à avoir envie de plus de glucose.
• Mauvaise cicatrisation des plaies, infections des gencives et autres infections en raison de l’augmentation du glucose sanguin fournissant une bonne source de nutrition aux microbes et en raison d’une immunité diminuée.
• Maladies cardiaques – cela se produit en raison de changements dans les grands vaisseaux sanguins conduisant à des maladies des artères coronaires, cérébrales et périphériques, à l’athérosclérose, à la dyslipidémie, etc.
• Les lésions oculaires – elles sont appelées rétinopathie diabétique et se produisent en raison de l’endommagement des fins vaisseaux sanguins de la rétine de l’œil en raison d’une exposition à long terme à un taux élevé de sucre dans le sang.
• Les lésions rénales – des dommages similaires aux petits et grands vaisseaux sanguins des reins. Au départ, il y a une protéinurie ou une augmentation de l’écoulement des protéines et peut conduire à une insuffisance rénale terminale (IRT).
• Les lésions nerveuses – elles peuvent affecter les bras et les jambes et sont appelées engourdissement/étourdissement en gants. Elle peut également affecter les fonctions autonomes conduisant à l’impuissance, au dysfonctionnement érectile, aux difficultés de digestion ou à la gastroparésie, etc.
• Le pied diabétique – il se produit en raison des lésions nerveuses périphériques ainsi que de l’affliction des vaisseaux sanguins due au diabète à long terme. Les petits traumatismes, les plaies et les ampoules passent inaperçus en raison du manque de sensation et la maladie vasculaire périphérique entrave la guérison et permet l’infection.
• L’acidocétose diabétique est causée dans le diabète de type 1 où il y a un manque total d’insuline et une dépendance aux acides gras pour l’énergie. Cette dégradation incontrôlée des lipides entraîne la formation de cétones et provoque une acidose et une cétonémie. Il s’agit d’une urgence médicale.
• Hyperosmolarité non cétonique – elle est due à une augmentation extrême de la glycémie. On l’observe chez les diabétiques de type 2. Il y a juste assez d’insuline pour supprimer la synthèse des cétones. L’hyperglycémie entraîne une concentration excessive ou une osmolarité du sang qui, à son tour, entraîne une diérèse et un collapsus des vaisseaux sanguins et un choc cardiovasculaire. Il s’agit d’une urgence médicale.

Lecture complémentaire

• Tout le contenu sur le diabète
• Qu’est-ce que le diabète ?
• Diagnostic du diabète
• Dépistage du diabète

Écrit par

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal est médecin de profession, conférencière par vocation et écrivain médical par passion. Elle s’est spécialisée en pharmacologie clinique après son baccalauréat (MBBS). Pour elle, la communication en matière de santé ne consiste pas seulement à écrire des revues compliquées pour les professionnels, mais aussi à rendre les connaissances médicales compréhensibles et disponibles pour le grand public.

Dernière mise à jour le 26 février 2019

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  Mandal, Ananya. 2019. Physiopathologie du diabète. News-Medical, consulté le 24 mars 2021, https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx.

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