L’EPC est causé par une pression hydrostatique capillaire pulmonaire élevée entraînant une transsudation de liquide dans l’interstitium pulmonaire et les alvéoles. L’augmentation de la pression du LA augmente la pression veineuse pulmonaire et la pression dans la microvasculature pulmonaire, ce qui entraîne un œdème pulmonaire.
Mécanisme de l’ECP
Le sang capillaire pulmonaire et le gaz alvéolaire sont séparés par la membrane alvéolo-capillaire, qui se compose de trois couches anatomiquement différentes : (1) l’endothélium capillaire ; (2) l’espace interstitiel, qui peut contenir du tissu conjonctif, des fibroblastes et des macrophages ; et (3) l’épithélium alvéolaire.
L’échange de liquide se produit normalement entre le lit vasculaire et l’interstitium. L’œdème pulmonaire se produit lorsque le flux net de liquide du système vasculaire vers l’espace interstitiel est augmenté. La relation de Starling détermine l’équilibre liquidien entre les alvéoles et le lit vasculaire. Le flux net de fluide à travers une membrane est déterminé en appliquant l’équation suivante :
Q = K(Pcap – Pis) – l(Pcap – Pis),
où Q est la filtration nette du fluide ; K est une constante appelée coefficient de filtration ; Pcap est la pression hydrostatique capillaire, qui tend à forcer le fluide à sortir du capillaire ; Pis est la pression hydrostatique du fluide interstitiel, qui tend à forcer le fluide à entrer dans le capillaire ; l est le coefficient de réflexion, qui indique l’efficacité de la paroi capillaire à empêcher la filtration des protéines ; la seconde Pcap est la pression osmotique colloïdale du plasma, qui tend à tirer le fluide dans le capillaire ; et la seconde Pis est la pression osmotique colloïdale dans le fluide interstitiel, qui tire le fluide hors du capillaire.
La filtration nette de fluide peut augmenter avec les changements de différents paramètres de l’équation de Starling. L’ECP se produit principalement à la suite d’une altération du débit de sortie de l’AL ou d’un dysfonctionnement de l’AL. Pour qu’un œdème pulmonaire se développe suite à une augmentation de la pression capillaire pulmonaire, celle-ci doit atteindre un niveau supérieur à la pression osmotique des colloïdes du plasma. La pression capillaire pulmonaire est normalement de 8 à 12 mm Hg, et la pression osmotique colloïdale de 28 mm Hg. Une pression capillaire pulmonaire élevée (PCWP) n’est pas toujours évidente dans un ECP établi, car la pression capillaire peut être revenue à la normale lorsque la mesure est effectuée.
Lymphatiques
Les lymphatiques jouent un rôle important dans le maintien d’un équilibre hydrique adéquat dans les poumons en éliminant les solutés, le colloïde et le liquide de l’espace interstitiel à un taux d’environ 10-20 mL/h. Une augmentation aiguë de la pression capillaire artérielle pulmonaire (c’est-à-dire jusqu’à >18 mm Hg) peut augmenter la filtration du liquide dans l’interstitium pulmonaire, mais l’élimination lymphatique n’augmente pas en conséquence. En revanche, en présence d’une pression LA chroniquement élevée, le taux d’élimination lymphatique peut atteindre 200 ml/h, ce qui protège les poumons de l’œdème pulmonaire.
Stades
La progression de l’accumulation de liquide dans l’EPC peut être identifiée comme trois stades physiologiques distincts.
Stade 1
Au stade 1, la pression élevée du LA provoque une distension et une ouverture des petits vaisseaux pulmonaires. A ce stade, les échanges gazeux sanguins ne se détériorent pas, ou peuvent même être légèrement améliorés.
Stade 2
Au stade 2, le liquide et le colloïde se déplacent dans l’interstitium pulmonaire à partir des capillaires pulmonaires, mais une augmentation initiale de l’écoulement lymphatique élimine efficacement le liquide. La filtration continue du liquide et des solutés peut dépasser la capacité de drainage des lymphatiques. Dans ce cas, le liquide s’accumule initialement dans le compartiment interstitiel relativement souple, qui est généralement le tissu périvasculaire des gros vaisseaux, en particulier dans les zones dépendantes.
L’accumulation de liquide dans l’interstitium peut compromettre les petites voies aériennes, entraînant une légère hypoxémie. L’hypoxémie à ce stade est rarement d’une ampleur suffisante pour stimuler la tachypnée. La tachypnée à ce stade est principalement le résultat de la stimulation des récepteurs capillaires juxtapulmonaires (de type J), qui sont des terminaisons nerveuses non myélinisées situées près des alvéoles. Les récepteurs de type J sont impliqués dans les réflexes modulant la respiration et la fréquence cardiaque.
Stade 3
Au stade 3, alors que la filtration du liquide continue d’augmenter et que le remplissage de l’espace interstitiel lâche se produit, le liquide s’accumule dans l’espace interstitiel relativement peu souple. L’espace interstitiel peut contenir jusqu’à 500mL de fluide. Si l’accumulation se poursuit, le liquide traverse l’épithélium alvéolaire pour atteindre les alvéoles, ce qui entraîne une inondation alvéolaire. A ce stade, les anomalies des échanges gazeux sont perceptibles, la capacité vitale et les autres volumes respiratoires sont sensiblement réduits, et l’hypoxémie devient plus sévère.
Troubles cardiaques se manifestant par un ECP
Obstruction du débit auriculaire
Cela peut être dû à une sténose mitrale ou, dans de rares cas, à un myxome auriculaire, à la thrombose d’une valve prothétique ou à une membrane congénitale dans l’oreillette gauche (par exemple, cor triatriatum). La sténose mitrale est généralement le résultat d’un rhumatisme articulaire aigu, après quoi elle peut progressivement provoquer un œdème pulmonaire. D’autres causes d’ECP accompagnent souvent la sténose mitrale dans l’ECP aiguë ; un exemple est la diminution du remplissage du VG en raison de la tachycardie dans l’arythmie (par exemple, la fibrillation auriculaire) ou de la fièvre.
Dysfonctionnement systolique du VG
La dysfonction systolique, une cause fréquente d’ECP, est définie comme une diminution de la contractilité myocardique qui réduit le débit cardiaque. La chute du débit cardiaque stimule l’activité sympathique et l’expansion du volume sanguin en activant le système rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui entraîne une détérioration en diminuant le temps de remplissage du VG et en augmentant la pression hydrostatique capillaire.
L’insuffisance cardiaque gauche chronique est généralement le résultat d’une insuffisance cardiaque congestive (ICC) ou d’une cardiomyopathie. Les causes d’exacerbations aiguës sont notamment les suivantes :
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Infarctus du myocarde (IM) aigu ou ischémie
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Non-respect par le patient des restrictions alimentaires (par exemple, restrictions alimentaires en sel)
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Non-respect par le patient des médicaments (par exemple, diurétiques)
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Anémie grave
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Septicisme
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Thyrotoxicose
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Myocardite
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Toxines myocardiques (ex, alcool, cocaïne, agents chimiothérapeutiques tels que la doxorubicine , trastuzumab )
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Maladie valvulaire chronique, sténose aortique, régurgitation aortique, et régurgitation mitrale
Dysfonction diastolique du VG
L’ischémie et l’infarctus peuvent provoquer une dysfonction diastolique du VG en plus de la dysfonction systolique. Avec un mécanisme similaire, la contusion myocardique induit une dysfonction systolique ou diastolique.
La dysfonction diastolique signale une diminution de la distensibilité diastolique du VG (compliance). En raison de cette diminution de la compliance, une pression diastolique plus élevée est nécessaire pour obtenir un volume d’attaque similaire. Malgré une contractilité normale du ventricule gauche, la réduction du débit cardiaque, associée à une pression diastolique finale excessive, génère un œdème pulmonaire hydrostatique. Les anomalies diastoliques peuvent également être causées par une péricardite constrictive et une tamponnade.
Dysrythmies
Une fibrillation auriculaire rapide d’apparition récente et une tachycardie ventriculaire peuvent être responsables de l’ECP.
Hypertrophie du VL et cardiomyopathies
Ces dernières peuvent augmenter la rigidité du VL et la pression end-diastolique, avec un œdème pulmonaire résultant d’une augmentation de la pression hydrostatique capillaire.
Surcharge de volume du VL
La surcharge de volume du VL se produit dans une variété de conditions cardiaques ou non cardiaques. Les conditions cardiaques sont la rupture du septum ventriculaire, l’insuffisance aortique aiguë ou chronique, et la régurgitation mitrale aiguë ou chronique. L’endocardite, la dissection aortique, la rupture traumatique, la rupture d’une fenestration valvulaire congénitale et les causes iatrogènes sont les étiologies les plus importantes de la régurgitation aortique aiguë qui peut entraîner un œdème pulmonaire.
La rupture du septum ventriculaire, l’insuffisance aortique et la régurgitation mitrale provoquent une élévation de la pression endodiastolique du VG et de la pression du LA, ce qui entraîne un œdème pulmonaire. L’obstruction du débit sortant du VG, comme celle causée par une sténose aortique, produit une augmentation de la pression de remplissage end-diastolique, une augmentation de la pression du LA et une augmentation des pressions capillaires pulmonaires.
Une certaine rétention de sodium peut se produire en association avec une dysfonction systolique du VG. Cependant, dans certaines conditions, comme les troubles rénaux primaires, la rétention de sodium et la surcharge volumique peuvent jouer un rôle primordial. L’ECP peut survenir chez les patients présentant une insuffisance rénale dépendante de l’hémodialyse, souvent en raison du non-respect des restrictions alimentaires ou du non-respect des séances d’hémodialyse.
Infarctus du myocarde
L’une des complications mécaniques de l’IM peut être la rupture du septum ventriculaire ou du muscle papillaire. Ces complications mécaniques augmentent considérablement la charge volumique dans le contexte aigu et peuvent donc provoquer un œdème pulmonaire.
Obstacle à la sortie de la valve aortique
Une obstruction aiguë de la valve aortique peut provoquer un œdème pulmonaire. Cependant, la sténose aortique due à un trouble congénital, une calcification, un dysfonctionnement de la valve prothétique ou une maladie rhumatismale a généralement une évolution chronique et est associée à une adaptation hémodynamique du cœur. Cette adaptation peut inclure une hypertrophie concentrique du ventricule gauche, qui peut elle-même provoquer un œdème pulmonaire par le biais d’une dysfonction diastolique du ventricule gauche. La cardiomyopathie hypertrophique est une cause d’obstruction dynamique du débit sortant du VG.
Une pression artérielle systémique élevée peut être considérée comme une étiologie de l’obstruction du débit sortant du VG car elle augmente la résistance systémique contre la fonction de pompe du ventricule gauche.