Morton Kern, MD, rédacteur clinique ; chef de médecine, Long Beach Veterans, Administration Health Care System, Long Beach, Californie ; chef associé de cardiologie, professeur de médecine,
Université de Californie Irvine, Orange, Californie ; courriel : [email protected].
Récemment, le Dr Herb Aronow, cardiologue interventionnel à St. Joseph Mercy Ann Arbor, Michigan, a posé à notre groupe de cardiologues interventionnels la question suivante sur le débit cardiaque (CO) :
« J’ai un monsieur qui a subi une amputation bilatérale au-dessus du genou. Sa taille est de 104,1 cm et son poids est de 66 kg. Son hémoglobine (hgb) est de 7,1 mg/dl, en raison d’un lymphome traité par chimiothérapie. Sa saturation artérielle en oxygène était de 93 % à l’air ambiant et sa saturation du sang veineux mêlé (SVM) était de 57 %. Puis-je estimer son CO/CI de Fick ou est-il plus valable d’indiquer uniquement les saturations en oxygène ? En substance, quelle est la précision de notre mesure du débit cardiaque dans ce contexte ? »
Pour répondre à cette question, nous allons rapidement passer en revue les méthodes standard. Le débit cardiaque (CO) est déterminé par l’une des deux techniques suivantes :
- technique de Fick avec mesure de la consommation d’oxygène, ou
- technique de dilution de l’indicateur (thermodilution à l’aide d’un cathéter PA).
La méthode TD est discutée en détail dans The Cardiac Catheterization Handbook, 5e édition, et fournit des informations sur la théorie et la pratique de l’obtention d’un CO TD précis.
Le principe de Fick pour le débit cardiaque
Le principe de Fick stipule que l’absorption ou la libération d’une substance par tout organe est le produit de la différence de concentration artério-veineuse (A-V) de la substance et du flux sanguin vers cet organe. Dans le cas présent, la substance est l’oxygène du sang, mais il pourrait également s’agir d’autres types d’indicateurs. Lorsque le sang se déplace lentement, une plus grande quantité d’oxygène est retirée de la circulation et les saturations diminuent, et vice versa.
La CO est calculée comme la consommation d’oxygène divisée par la différence de concentration d’oxygène artério-veineuse (en millilitres d’oxygène). Rappelons que les pourcentages de saturation en O2 sont convertis en quantité (ou contenu) d’O2 à l’aide de la formule suivante : contenu (1,36 x hémoglobine x saturation en O2 x 10).
Auparavant, la consommation d’oxygène était mesurée par une cagoule dans laquelle une cellule de détection d’oxygène mesurait la teneur en oxygène de l’air expiré. Le compteur de taux métabolique donne une lecture de la consommation d’oxygène en litres par minute. Ces appareils fournissaient la mesure la plus précise de la consommation d’oxygène et donc les calculs de Fick les plus précis, mais ils sont aujourd’hui rarement utilisés. L’utilisation de grands sacs de Douglas pour recueillir tous les gaz expirés en vue de leur analyse ne présente qu’un intérêt historique.
Le débit cardiaque (CO) utilisant le principe de Fick (consommation d’O2) est calculé comme suit :
CO = /A-Différence d’O2 veineux mêlé (ml O2/ 100ml de sang) x 10
Problème n°1 avec le calcul de Fick : utilisation de la teneur en oxygène correcte
La différence artério-veineuse en oxygène (A-VO2) est calculée à partir de la teneur en O2 artérielle x veineuse mixte (VP), où la teneur en O2 = saturation % x 1.36 x hémoglobine. Par exemple, si la saturation artérielle est de 95 %, alors la teneur en O2 = 0,95 x 1,36 x 13,0 g = 16,7 ml, la saturation PA est de 65 %, et la consommation d’O2 est de 210 ml/min (70 kg x 3 ml/kg) ou valeur mesurée, et le CO serait déterminé comme suit :
Problème n°2 avec le calcul de Fick : Hypothèses sur la consommation précise d’oxygène
Pour répondre à la question soulevée par le Dr Aronow, je voulais partager les conversations concernant la meilleure façon de calculer le CO de nos experts.
Mort Kern, Long Beach, CA : Vous pouvez estimer le CO à partir de la formule la plus couramment utilisée, 3mlO2/kg, mais cette formule n’est pas très précise par rapport à toute mesure directe. Plusieurs formules alternatives sont proposées (voir tableau 1), mais elles sont également faiblement corrélées aux mesures de Fick (Narang et al1). Andrew Doorey et ses collègues du Delaware ont publié dans CCI une étude sur les meilleures formules. Comme la variabilité du CO avec la formule standard est très importante, nous indiquons les valeurs estimées de Fick, les sats d’O2 et, lorsqu’elles sont mesurées, les sorties de TD. Nous pouvons tous accepter qu’à des fins générales, la différence clinique entre un débit de 3 et 4 l/min a peu de signification réelle pour la prise de décision. Sur la base d’un PA sat 57%, je parierai que sa fraction d’éjection (FE) est faible et que son débit est faible.
Andrew Doorey, Newark, DE : Voici les données tracées de notre étude à laquelle Mort a fait référence ci-dessus (figure 1). Le Fick supposé a donné des résultats particulièrement mauvais (comme cela a été rapporté de nombreuses fois, une fois que nous avons examiné la littérature) et beaucoup pensent qu’il devrait être abandonné. En fait, notre système utilise l’équation de Lafarge. Cette équation est basée sur des mesures pédiatriques, et il est spécifiquement recommandé de ne pas l’utiliser chez les adultes. En fait, avec ce système, si vous entrez les sats avant de faire le TD, le Fick supposé sera le défaut pour le rapport et tous les calculs de valve, à moins que vous ne fassiez 11 étapes non intuitives pour le changer. Cliquer sur le bouton TD ne fait que changer la façon dont il est affiché à l’écran. Beaucoup ne le savent pas et cela ne figure pas dans la documentation du logiciel.
Nous utilisons le même système VO2 (c’est-à-dire la consommation d’O2) que Mayo (figure 2) que nous empruntons au laboratoire cardiopulmonaire. Il est beaucoup plus facile à utiliser que le sac Douglas. Une formation minimale est nécessaire, mais nous avons constaté des différences assez importantes entre le Fick « supposé », et même le TD et le Fick réel (que nous avons appelé « mesuré » dans notre article). Cela pourrait éventuellement être un gros problème lors du calcul des zones de valve.
Floyd W. Klein, Chicago, IL : J’ai du mal avec l’idée que l’amputation augmente le CO. Il est tout à fait logique pour moi que l’amputation diminue la VO2, comme indiqué précédemment, et aussi qu’au repos, l’extraction d’O2 serait faible par rapport à l’exercice. Cela n’a aucun sens pour moi que l’amputation augmente le CO ; je ne vois aucun effet ou une légère diminution. Par conséquent, l’extraction des jambes/muscles même au repos doit être plus élevée que ne le pense Mort, sinon il aurait raison, ce qui me semble paradoxal.
J’ai fait une recherche sur Google. Comme vous pouvez l’imaginer, la plupart des études s’intéressent principalement à ce qui se passe lorsque les muscles sont actifs, et non lorsqu’ils sont au repos. Ce que je peux glaner, c’est que le flux vers les jambes au repos est assez hétérogène ; avec l’exercice, le CO vers les extrémités augmente remarquablement (voir « Skeletal muscle blood flow and oxygen uptake at rest and during exercise in humans : a pet study with nitric oxide and cyclooxygenase inhibition », disponible en ligne sur http://ajpheart.physiology.org/content/300/4/H1510).
Il semble également que l’extraction d’oxygène même au repos soit assez élevée. L’extraction d’oxygène augmente effectivement avec l’exercice, mais la principale réponse à l’exercice est l’augmentation du CO. Pour vérifier cela, la littérature la plus récente se trouve dans le monde des soins intensifs (pour un exemple, voir « Femoral-based central venous oxygen saturation is not a reliable substitute for subclavian/internal jugular-based central venous oxygen saturation in patients who are critically ill », disponible en ligne à http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418366). Les sats des veines fémorales sont légèrement inférieures aux sats des veines mixtes, et ne changent pas proportionnellement avec l’O2 des veines mixtes chez les patients gravement malades.
Maintenant, l’hypothèse suivante serait que le fait de ne pas avoir de jambes n’a aucun impact sur l’extraction d’oxygène ou le flux à travers les viscères. Si nous supposons cela, je pense que nous pouvons expliquer alors comment l’amputation pourrait affecter l’équation de Fick. Mais honnêtement, je ne sais vraiment rien de tout cela avec certitude.
Je suis au moins autant préoccupé par la façon dont la maladie hématologique affecte la capacité de transport de l’oxygène chez ce patient que par l’amputation. Il est possible qu’il y ait moins d’affinité pour l’O2 et que la relation de Fick supposée soit entièrement fallacieuse pour ce cas.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN : La figure 3 montre la distribution du débit cardiaque (apparié au VO2 local) au repos (en bas) et pendant l’exercice (en haut). Le muscle squelettique reçoit normalement 15 à 20 % du CO, mais n’en extrait pas beaucoup, comme le souligne Mort, car la demande est faible en l’absence de contractions musculaires. Avec l’exercice, le muscle squelettique reçoit une augmentation absolue et proportionnelle du débit, qui se traduit également par une extraction accrue. Il y a une vasoconstriction dans les régions où l’augmentation du débit n’est pas nécessaire (reins, système vasculaire splanchnique). En fait, si cela ne se produisait pas, nous deviendrions tous hypotendus et nous nous évanouirions à l’effort (c’est ce qui se produit dans les rares gangliopathies splanchniques où cette vasoconstriction régionale permettant la redistribution de la perfusion est perdue).
À Mayo, nous mesurons directement la VO2 au moment de la PA et du prélèvement de sang artériel en utilisant un chariot métabolique fabriqué par MGC Diagnostics (figure 2). C’est exactement le même appareil qui est utilisé dans les tests d’exercice cardiopulmonaire dans notre laboratoire. Un peu de dépenses initiales et de formation du personnel sont nécessaires, mais c’est assez simple et cela fait gagner du « temps au médecin » car il n’a pas à attendre et à tirer 5 sorties de thermodilution. Mon opinion, étant donné l’erreur avec le VO2 supposé, est que si vous avez vraiment besoin de connaître le CO précis et que vous ne pouvez pas mesurer le VO2 directement, vous devriez faire le TDCO.
Mort Kern, Long Beach, CA : La sat veineuse la plus basse provient du drainage veineux du sinus coronaire, puis de la tête. Les sats plus élevées proviennent des veines rénales (peu d’extraction). Alors que les extrémités inférieures représentent environ 35-40% de la masse corporelle, elles n’extraient pas d’O2 au repos et donc la sat veineuse au repos est à peu près la même que celle de la CIV près du cœur. Lorsqu’ils sont actifs, l’extraction musculaire d’O2 et la sat diminuent. A mon avis, les amputations réduiraient la consommation d’O2 (moins de masse pour consommer l’O2) et donc le calcul du CO serait plus élevé qu’avant l’amputation.
Kirk N. Garratt, New York City, NY : OK, j’achète que le VO2 n’est pas affecté par l’anémie, mais j’ai du mal à acheter que les amputations ne l’affectent pas. La masse musculaire des membres inférieurs a une demande métabolique élevée, peut-être la plus élevée de tous les groupes musculaires, donc perdre les deux jambes doit faire baisser la VO2. Wiki-Answer (la ressource ultime en matière de recherche) dit que vos jambes représentent environ 40% de votre masse, mais c’est une masse avec une extraction élevée d’O2. Je pense que les calculs standards pour le rendement devraient être précis tant que vous avez une BSA précise (corrigée) et une VO2 mesurée. Les valeurs estimées de VO2 auront, je pense, une erreur encore plus élevée que d’habitude parce que la masse perdue était enrichie en tissus à forte consommation d’O2.
Lloyd W. Klein, Chicago, IL : Ces vieux papiers sont formidables. Je ne suis juste pas encore sûr que l’amputation bilatérale de l’AK soit pertinente. Comme vous le savez, l’endroit où vous effectuez la saturation de la VCI est important en termes de flux veineux rénal, car il existe des taux différentiels d’extraction d’O2 dans les lits viscéraux par rapport aux lits musculaires. Je spécule ici sur le fait que s’il n’y a pas de jambes, alors tout le retour de la VCI est viscéral et donc qu’une saturation VCI vraiment « mixte » pourrait être plus basse sans jambes. Cela pourrait expliquer, dans une certaine mesure, la faible saturation en PA dans votre cas. Maintenant, le fait de ne pas avoir de jambes diminue-t-il la consommation d’oxygène ? Vos articles suggèrent que non. La CO ou l’IC est-elle diminuée ? Encore une fois, je pense que, bien qu’elle soit toujours dans la plage normale, elle doit être de 10 à 20 % inférieure, car les extrémités inférieures reçoivent normalement autant de CO. Peut-être y a-t-il un mécanisme compensatoire à l’œuvre.
Herb Aronow, Ann Arbor, MI : Une étude de Gailey et al qui a comparé la consommation d’oxygène au repos chez 39 patients s/p BKA traumatique (pas exactement la même chose que mon patient qui était s/p AKA bilatéral pour une PAD sévère , mais les meilleures données que j’ai pu trouver) vs 21 contrôles normaux suggère qu’il n’y avait pas de différence dans la VO2 au repos entre ces 2 groupes. Un autre article de Colangelo et al fournit les réductions résultantes de la BSA suite à l’amputation de divers segments/digits de membres, stratifiés par sexe. Peut-être pourrait-on utiliser ce tableau pour convertir le CO de Fick en IC si nécessaire ?
Enfin, Narang et al ont comparé la VO2 mesurée en utilisant la technique du sac de Douglas à la VO2 dérivée
en utilisant 3 formules différentes (voir tableau 1). Comme Bourlag et Narang et al le notent, une erreur dans la VO2 dérivée par rapport à la VO2 mesurée peut être de > 25% ! La question se pose donc de savoir quelle est la meilleure pratique actuelle pour déterminer le CO/CI de Fick dans le laboratoire de cathétérisme ? Je peux vous dire que nous n’utilisons PAS de sac de Douglas dans mon laboratoire.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN : Pas de relation entre la VO2 corporelle totale et l’Hgb, sauf s’il y a une augmentation secondaire de la consommation d’O2 du myocarde pour maintenir un état de débit plus élevé avec l’anémie. L’erreur de VO2 présumée peut être de +/-25% dans cette circonstance. La différence A-VO2 (dénominateur de Fick) est : (.93-.57)*1.34*10*7.1=34.3.
Ce n’est pas très différent de ce que l’on obtiendrait avec une saturation PA normale (75%) et une Hgb normale (14) : (.93-.75)*1.34*10*14=33.8.
Donc si la VO2 est normale, alors ce CO anémique est une sortie plutôt normale, mais cela reste un gros « si » sans
mesure directe de la VO2.
Mort Kern, Long Beach, CA : Comment estimez-vous la consommation d’O2 en fonction de l’Hgb ? Hgb élevée, consommation faible ? Un PA sat de 57% malgré l’anémie suggère une faible CO, je pense.
Larry Dean, Seattle, WA : Pas si sûr. Avec l’anémie, je soupçonne que le Fick présumé ne sera pas faible. Un calcul rapide est 4,7 l/m et CI 3,4 l/m/m2.
Sam Butman, Valle Verde, AZ : Encore plus (FE faible ou au moins un CO faible) étant donné son anémie assez
importante, qui devrait lui donner un PA sat beaucoup plus élevé.
Navin Kapur, Boston, MA : Pour revenir à la question initiale, quelques réflexions:
- Pour les patients hospitalisés avec une insuffisance cardiaque décompensée, nous suivons souvent les sats veineuses et artérielles mixtes chez nos patients insuffisants cardiaques sans nécessairement suivre les sorties de Fick ou TD. Cela nous permet de titrer le traitement en réponse aux changements hémodynamiques aigus avec leur ensemble de données d’origine comme contrôle interne.
- Le lymphome à cellules B complique également les problèmes ici, à la fois sur la sat artérielle et la sat veineuse. Je ne suis pas sûr que je me fierais beaucoup à l’une ou l’autre des mesures de saturation, si ce n’est pour exclure un shunt, évaluer sa fonction pulmonaire et suivre les changements aigus en fonction de la raison pour laquelle le cathétérisme PA a été effectué en premier lieu.
- Si nous voulons vraiment avoir une idée de la fonction cardiaque et de la fonction de réserve de ce patient, alors le test d’exercice cardio-pulmonaire avec mesure du VO2 est probablement la meilleure façon de procéder. Tous les paris sont annulés lorsqu’on essaie de corréler l’hémodynamique invasive et la fraction d’éjection du ventricule gauche (qui devrait être principalement utilisée pour le stratifier en tant que HFpEF / HFrEF et pour identifier sa candidature à un traitement par dispositif ).
Mike Ragosta, Charlottesville, VA : L’hémoglobine n’influence pas la consommation d’oxygène ; c’est le côté demande alors que l’anémie est le côté offre. La faible saturation en PA en présence d’anémie n’implique pas nécessairement un faible débit cardiaque. Si vous vous souvenez de l’analogie du Dr Grossman, si vous considérez les globules rouges comme les « camions » transportant l’oxygène, pour une consommation d’oxygène donnée, si vous êtes anémique, vous avez moins de « camions » transportant l’oxygène. Ainsi, pour répondre à la demande en oxygène, vous devrez extraire plus d’oxygène des camions moins nombreux et vous aurez donc une saturation veineuse mixte plus faible en cas d’anémie par rapport au même débit cardiaque sans anémie. Il semble que vous deviez réellement mesurer la consommation d’oxygène dans ce cas. Sinon, vous ne faites que deviner.
Dans la publication Circulation de Narang et al : « … la VO2 mesurée différait significativement des valeurs dérivées des formules de Dehmer, LaFarge et Bergstra avec des différences absolues médianes (intervalle interquartile) de 28,4 (13,1, 50,2) ml/min, 37,7 (19,4, 63,3) ml/min et 31,7 (14,4, 54,5) ml/min, pour les respectivement (P < 0,0001 pour chacun). Les valeurs mesurées et estimées différaient de >25% chez 17% à 25% des patients selon la formule utilisée. Les différences absolues médianes étaient plus importantes chez les patients gravement obèses (indice de masse corporelle > 40 kg/m2), mais n’étaient pas affectées par le sexe ou l’âge. « 1
La ligne de fond
Je suis d’accord avec les Drs Borlaug, Ragosta, et Narang et leurs collègues, que « …les estimations de VO2 au repos dérivées des formules conventionnelles sont inexactes, en particulier chez les individus gravement obèses. Lorsque l’évaluation hémodynamique précise est importante pour la prise de décision clinique, le VO2 doit être mesuré directement. » Il semble que nous allons tous avoir besoin d’une hotte de consommation d’O2.
Reconnaissance
Je tiens à remercier mes collègues de tout le pays, de véritables experts et enseignants, qui ont contribué de manière si réfléchie à cette discussion éducative informative et divertissante. Ma grande reconnaissance à vous tous.
- Narang N, Thibodeau JT, Levine BD, Gore MO, Ayers CR, Lange RA, Cigarroa JE, Turer AT, de Lemos JA, McGuire DK. Inaccuracy of estimated resting oxygen uptake in the clinical setting. Circulation. 2014 Jan 14 ; 129(2) : 203-210. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003334.
- Galley RS, Wenger MA, Raya M, Erbs KK, Spyropoulos P, Nash MS. Dépense énergétique des amputés trans-tibiaux pendant la déambulation à un rythme auto-sélectionné. Prosthet Orthot Int. 1994 Aug ; 18(2) : 84-91.