Les anomalies structurelles et fonctionnelles du PCC entraînent une série de troubles neurologiques et psychiatriques. Le PCC intègre et médiatise probablement les informations dans le cerveau. Par conséquent, les anomalies fonctionnelles du PCC pourraient être une accumulation de dommages distants et étendus dans le cerveau.
Maladie d’AlzheimerEdit
Le PCC est couramment affecté par les maladies neurodégénératives. En fait, la réduction du métabolisme dans le PCC a été identifiée comme un signe précoce de la maladie d’Alzheimer, et est fréquemment présente avant un diagnostic clinique. La réduction du métabolisme dans le PCC fait généralement partie d’un schéma diffus de dysfonctionnement métabolique dans le cerveau qui inclut les structures du lobe temporal médian et le thalamus antérieur, des anomalies qui peuvent être le résultat de dommages dans des régions isolées mais connectées. Par exemple, Meguro et al. (1999) montrent qu’une lésion expérimentale du cortex rhinal entraîne un hypométabolisme du PCC. Dans la maladie d’Alzheimer, l’anomalie métabolique est liée au dépôt d’amyloïde et à l’atrophie cérébrale avec une distribution spatiale qui ressemble aux nœuds du réseau du mode par défaut. Dans la maladie d’Alzheimer précoce, la connectivité fonctionnelle au sein du DMN est réduite, ce qui affecte la connexion entre le PCC et l’hippocampe, et ces schémas altérés peuvent refléter le statut génétique ApoE (un facteur de risque associé à la maladie). Il a été constaté que les maladies neurodégénératives se propagent dans le cerveau à la manière des prions. Par exemple, lorsque les protéines amyloïde-b et TDP-43 sont sous leur forme anormale, elles se propagent dans les synapses et sont associées à la neurodégénérescence. Cette transmission de protéines anormales serait contrainte par l’organisation des connexions de la substance blanche et pourrait potentiellement expliquer la distribution spatiale de la pathologie au sein du DMN, dans la maladie d’Alzheimer . Dans la maladie d’Alzheimer, la topologie de la connectivité de la substance blanche aide à prédire les modèles atrophiques, expliquant peut-être pourquoi le PCC est affecté dans les premiers stades de la maladie.
Trouble du spectre autistiqueModifié
Les troubles du spectre autistique (TSA) sont associés à des anomalies métaboliques et fonctionnelles du PCC. Les individus atteints de TSA montrent une réduction du métabolisme, présentent des réponses fonctionnelles anormales et démontrent des réductions de la connectivité fonctionnelle. Une étude a montré que ces réductions sont proéminentes dans le PCC. Des études ont montré que les anomalies des réponses cingulaires pendant l’interaction interpersonnelle sont en corrélation avec la gravité des symptômes des TSA, et que l’absence de désactivation dépendante de la tâche dans le PCC est en corrélation avec la fonction sociale globale. Enfin, des études post-mortem montrent que le PCC des patients atteints de TSA présente des anomalies cytoarchitectoniques, y compris des niveaux réduits de récepteurs GABA A et de sites de liaison aux benzodiazépines.
Trouble de l’hyperactivité avec déficit de l’attentionModifier
Il a été suggéré que le TDAH est un trouble du DMN, où les systèmes neuronaux sont perturbés par une activité incontrôlée qui conduit à des lapsus attentionnels. Dans une méta-analyse des études d’IRM structurelle, Nakao et al. (2011) ont constaté que les patients atteints de TDAH présentent une augmentation du PCC gauche, ce qui suggère que les anomalies du développement affectent le PCC. En fait, la fonction du PCC est anormale dans le TDAH. Au sein du DMN, la connectivité fonctionnelle est réduite et l’activité au repos est utilisée pour diagnostiquer le TDAH chez les enfants. Le traitement du TDAH comprend des médicaments psychostimulants qui affectent directement l’activité du PCC. D’autres études portant sur la médication des anomalies du PCC signalent que le PCC peut ne répondre qu’aux traitements stimulants et que l’efficacité des médicaments peut dépendre des niveaux de motivation. En outre, le TDAH a été associé au gène SNAP25. Chez les enfants en bonne santé, le polymorphisme SNAP25 est lié à la capacité de la mémoire de travail, à la structure altérée du PCC et aux modèles de désactivation du PCC dépendant de la tâche sur la tâche de mémoire de travail.
DépressionEdit
Une connectivité fonctionnelle anormale du PCC a été liée à la dépression majeure, avec des résultats variables. Une étude rapporte une augmentation de la connectivité fonctionnelle du PCC, tandis qu’une autre montre que les patients non traités présentaient une connectivité fonctionnelle réduite du PCC vers le caudate. D’autres études se sont intéressées aux interactions entre le PCC et la région cingulaire sub-générale (aire 25 de Brodmann), une région du cerveau potentiellement responsable de la dépression. Le nœud antérieur du DMN est formé, en partie, par le PCC et l’aire 25 de Brodmann, hautement connectés. Ces deux régions sont métaboliquement hyperactives dans la dépression majeure résistante au traitement. Le lien entre l’activité du PCC et de l’aire 25 de Brodmann est en corrélation avec la rumination, une caractéristique de la dépression. Ce lien entre les deux régions pourrait influencer les réponses aux médicaments chez les patients. On a déjà constaté que les deux régions présentent des altérations du métabolisme après un traitement antidépresseur. De plus, les patients qui subissent une stimulation cérébrale profonde, ont une augmentation du métabolisme du glucose et du flux cérébral dans le PCC, tout en présentant une altération de l’aire de Brodmann 25.
SchizophrénieEdit
Une activité anormale dans le PCC a été liée à la schizophrénie, un trouble mental avec des symptômes communs tels que des hallucinations, des délires, une pensée désorganisée et un manque d’intelligence émotionnelle. Le point commun entre ces symptômes est qu’ils sont liés à une incapacité à distinguer les événements internes et externes. Deux études TEP sur des patients atteints de schizophrénie ont montré un métabolisme anormal dans le PCC. Une étude rapporte que le métabolisme du glucose était diminué chez les schizophrènes, tandis qu’une autre montre un métabolisme anormal du glucose qui était fortement corrélé dans le pulvinar et le PCC. Dans cette dernière étude, les interactions thalamiques avec les lobes frontaux étaient réduites, ce qui pourrait signifier que la schizophrénie affecte les connexions thalamocorticales. D’autres anomalies dans le PCC, des liaisons anormales avec les récepteurs NMDA, cannabinoïdes et GABAergiques ont été trouvées par autoradiographie post-mortem de schizophrènes. Des anomalies dans la structure et les connexions de la substance blanche du PCC ont également été enregistrées chez des patients schizophrènes. Les schizophrènes dont l’évolution est mauvaise présentent souvent un volume réduit du PCC. En outre, des anomalies de la substance blanche dans le faisceau cingulaire, une structure qui relie le PCC à d’autres structures limbiques, sont constatées chez certains patients schizophrènes. Dans les études d’IRM fonctionnelle, une fonction anormale du PCC a été liée à des augmentations et des diminutions de la connectivité fonctionnelle. On observe également des réponses anormales du PCC pendant l’exécution d’une tâche. Ces anomalies peuvent contribuer aux symptômes psychotiques de certaines personnes atteintes de schizophrénie. Les recherches sur les effets de la psilocybine, une drogue psychédélique, montrent que l’état de conscience altéré induit par cette drogue peut être corrélé avec un métabolisme et une connectivité fonctionnelle anormaux du PCC, ainsi qu’avec une réduction de la force des anticorrélations entre le DMN et le réseau de contrôle frontopariétal (FPCN). Parce que ces réseaux contribuent à la cognition interne et externe, les anomalies du PCC pourraient contribuer à la psychose dans certains types de schizophrénie.
Lésion cérébrale traumatiqueEdit
Après une lésion cérébrale traumatique (TBI), des anomalies ont été montrées dans le PCC. Souvent, les traumatismes crâniens produisent des lésions axonales étendues qui déconnectent les régions du cerveau et entraînent des troubles cognitifs. Ce phénomène est également lié à la réduction du métabolisme au sein du PCC. Des études sur les performances dans des tâches de temps de réaction à choix simple après un traumatisme crânien montrent, en particulier, que le schéma de connectivité fonctionnelle entre le PCC et le reste du DMN peut prédire les déficiences liées au traumatisme crânien. Elles ont également montré qu’une atteinte plus importante du faisceau cingulaire, qui relie le PCC au DMN antérieur, était corrélée à une altération de l’attention soutenue. Dans une étude ultérieure, il a été constaté que les TBI sont liés à une difficulté à passer de réponses automatiques à des réponses contrôlées. Dans le cadre de certaines tâches, les patients atteints de TBI ont présenté une inhibition motrice déficiente associée à l’incapacité de réactiver rapidement le PCC. Collectivement, cela suggère que l’échec à contrôler l’activité du PCC/DMN peut conduire à des lapsus attentionnels chez les patients TBI.
Troubles de l’anxiétéEdit
Il y a une accumulation de preuves pour le dysfonctionnement du PCC qui sous-tend de nombreux troubles mentaux de l’enfance/adolescence. De plus, les patients atteints de troubles anxieux montrent une association entre une activité accrue du PCC liée à l’extinction et une plus grande sévérité des symptômes. Le dysfonctionnement du PCC peut également jouer un rôle dans les troubles anxieux à l’adolescence.