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Science de base

La couleur bleue peut être perçue dans un certain nombre de situations : (1) lorsque la source lumineuse directement éclairée sur la rétine a une fréquence prédominante dans l’extrémité supérieure (plus courte) du spectre visuel ; (2) lorsqu’une source lumineuse avec plusieurs fréquences (y compris des fréquences élevées) est éclairée sur un objet, absorbant toutes les autres fréquences sauf celles de l’extrémité bleue du spectre visuel, qui sont réfléchies sur la rétine ; et (3) lorsqu’une lumière blanche est diffusée par des particules, les fréquences réfléchies sont dans l’extrémité supérieure du spectre visuel (effet Tyndall) – le ciel bleu en est un exemple.

On pense que la couleur normale de la chair résulte de la combinaison des pigments oxyhémoglobine, désoxyhémoglobine, mélanine et carotène, et de l’effet optique de diffusion. L’importance de ce dernier effet a été contestée par au moins un chercheur, qui attribue au collagène un rôle majeur dans la réflexion des longueurs d’onde bleues. La coloration bleue de la peau résulterait d’une augmentation disproportionnée de la quantité de longueurs d’onde bleues réfléchies ou d’une diminution disproportionnée de la quantité d’autres longueurs d’onde réfléchies.

Toute personne ayant observé un échantillon de sang veineux dans un tube peut confirmer qu’il n’est pas bleu. Ainsi, la couleur bleue de la peau détectée chez les individus qui ont des quantités accrues de désoxyhémoglobine ne peut pas être expliquée sur la base de la réflexion de quantités accrues de longueurs d’onde à haute fréquence par un pigment « bleu ». Une théorie plausible pour expliquer l’observation de la cyanose dans ces circonstances est que la désoxyhémoglobine est moins rouge que l’oxyhémoglobine et absorbe donc plus de spectre rouge. En soustrayant les longueurs d’onde rouges, on permet au spectre bleu de prédominer dans la lumière réfléchie (c’est-à-dire que quelque chose qui est moins rouge est plus bleu). La couleur bleutée de la peau observée avec les autres pigments énumérés dans le tableau 45.1 s’explique de la même façon.

Selon Lundsgaard et Van Slyke (1923), ainsi que des chercheurs ultérieurs, la cyanose devient généralement apparente lorsque les capillaires sous-papillaires contiennent de 4 à 6 gm/dl de désoxyhémoglobine. Cette mesure étant difficile à obtenir directement, ils ont proposé de l’estimer en faisant la moyenne de la quantité de désoxyhémoglobine dans le sang artériel et dans le sang veineux. Si l’on suppose que le débit cardiaque, l’hémoglobine et l’extraction tissulaire de l’O2 sont normaux, une saturation artérielle en O2 d’environ 80 % serait nécessaire pour provoquer une cyanose. Il convient de noter que la conclusion de Lundsgaard et Van Slyke était basée sur des mesures de désoxyhémoglobine dans le sang veineux périphérique et n’impliquait pas de prélèvement de sang artériel. Leur proposition de 5 gm/dl de désoxyhémoglobine dans le sang capillaire moyen comme seuil de détection de la cyanose n’a pas été confirmée ou infirmée par des techniques plus sophistiquées.

Une oxygénation artérielle réduite peut résulter d’une diminution de la quantité d’oxygène dans les alvéoles ou d’une élévation du gradient entre l’oxygène alvéolaire et l’oxygène artériel. On peut déterminer laquelle de ces explications est la bonne en mesurant la pression partielle artérielle d’oxygène (Pao2) et en calculant la pression partielle alvéolaire d’oxygène (PAo2) et le gradient a-a O2 avec les formules suivantes :

où

PB = pression barométrique

Ph2o37° = pression partielle de la vapeur d’eau à 37°C (47 mm Hg)

F1o2 = fraction de l’air inspiré qui est de l’oxygène

PAco2 = pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel

R = quotient respiratoire (Vco2/Vo2, généralement environ 0.8)

Même avec une oxygénation artérielle normale, une cyanose peut survenir lorsqu’il y a une extraction accrue d’oxygène au niveau capillaire car la moyenne des saturations artérielle et veineuse en oxygène sera plus faible. La réduction du débit dans les capillaires entraîne une augmentation de l’extraction tissulaire d’oxygène (et donc une augmentation des quantités de désoxyhémoglobine), favorisant l’apparition de la cyanose.

Chez les patients anémiques, des diminutions beaucoup plus profondes des taux d’oxygène tissulaire sont nécessaires pour produire 5 gm/dl de désoxyhémoglobine dans le sang capillaire. Par exemple, avec une hémoglobine de 7,5 gm/dl, le sang capillaire devrait avoir une Po2 d’environ 19 mm Hg (33 % de saturation), contrairement à une Po2 d’environ 35 mm Hg (66 % de saturation) pour une hémoglobine de 15 gm/dl.

Les hémoglobines qui ont une affinité anormalement faible pour l’oxygène (P50 élevé) ont des quantités réduites d’hémoglobine liée à l’oxygène à des niveaux habituels de Pao2. Une cyanose peut en résulter à l’occasion.

Un tube de sang contenant un excès de méthémoglobine est de couleur rouge-brun à brun et le reste même après agitation à l’air ou à 100% d’O2. La méthémoglobine est une hémoglobine oxydée dans laquelle le fer est sous la forme ferrique. Elle ne fixe pas l’oxygène. Une certaine quantité de méthémoglobine est normalement formée dans l’organisme, mais elle est généralement réduite en désoxyhémoglobine par le système de la NADH méthémoglobine réductase. Si ce système enzymatique est déficient ou s’il est surchargé par des quantités excessives de méthémoglobine, il en résulte des taux sanguins élevés de méthémoglobine. Chez certains patients présentant des anomalies congénitales de l’hémoglobine (Hgb Ms), la structure de l’hémoglobine rend l’unité hémique susceptible d’être oxydée rapidement. Le taux de méthémoglobine capable de produire une cyanose serait d’environ 1,5 gm/dl, bien que cette valeur semble avoir été moins soigneusement examinée que celle de la désoxyhémoglobine.

Comme pour la méthémoglobine, un tube de sang contenant suffisamment de sulfhémoglobine a une couleur brun rougeâtre qui ne change pas lorsqu’il est agité dans de l’O2 à 100%. La sulfhémoglobine est un pigment qui ne se forme pas normalement dans l’organisme. Sa composition chimique n’est pas bien définie, mais elle présente la caractéristique spectrophotométrique d’absorber fortement la lumière à 620 nm en présence de cyanure. Le mécanisme de formation n’est pas connu, bien que plusieurs des toxines qui entraînent l’oxydation de la désoxyhémoglobine en méthémoglobine puissent également produire de la sulfhémoglobine. L’explication de la formation de sulfhémoglobine chez un individu et de méthémoglobine chez un autre exposé à la même toxine n’est pas connue. Une fois formée, la molécule de sulfhémoglobine est stable et n’est pas reconvertie en désoxyhémoglobine. La cyanose serait détectable à des taux de sulfhémoglobine aussi bas que 0,5 gm/dl.

La méthémalbumine, qui produit un plasma brun, est un pigment formé par l’union de l’albumine du plasma avec l’hémine. Ce pigment peut être présent dans le sang lorsqu’une dégradation excessive des globules rouges entraîne une saturation de l’haptoglobine avec l’hémoglobine. La dissolution de l’hémoglobine libre restante en globine et en hème peut se produire. L’hème est immédiatement oxydé en hématine et, en présence de chlorure, forme de l’hémine, qui se complexe avec l’albumine. La quantité minimale de méthémalbumine résultante nécessaire pour produire une cyanose n’est pas indiquée dans la littérature.