Dans les pays développés, avec l’amélioration de la santé publique, le contrôle des infections et l’augmentation de la durée de vie, les processus d’athérome sont devenus un problème et un fardeau de plus en plus important pour la société.Les athéromes continuent d’être la principale base sous-jacente de l’invalidité et de la mort, malgré une tendance à l’amélioration progressive depuis le début des années 1960 (ajustée pour l’âge du patient). Ainsi, des efforts croissants pour mieux comprendre, traiter et prévenir le problème continuent d’évoluer.
Selon les données des États-Unis, 2004, pour environ 65% des hommes et 47% des femmes, le premier symptôme de maladie cardiovasculaire est l’infarctus du myocarde (crise cardiaque) ou la mort subite (mort dans l’heure qui suit l’apparition des symptômes).
Une proportion importante des événements perturbant le flux artériel se produit à des endroits où le rétrécissement luminal est inférieur à 50%. L’épreuve d’effort cardiaque, traditionnellement la méthode de test non invasive la plus couramment pratiquée pour les limitations du flux sanguin, ne détecte généralement que les rétrécissements de la lumière de ~75% ou plus, bien que certains médecins préconisent des méthodes d’effort nucléaire qui peuvent parfois détecter aussi peu que 50%.
La nature soudaine des complications de l’athérome préexistant, la plaque vulnérable (plaque non occlusive ou molle), ont conduit, depuis les années 1950, au développement d’unités de soins intensifs et d’interventions médicales et chirurgicales complexes. On a commencé à pratiquer l’angiographie, puis l’épreuve d’effort cardiaque, pour visualiser ou détecter indirectement les sténoses. Ensuite est venue la chirurgie de pontage, pour plomber les veines transplantées, parfois les artères, autour des sténoses et plus récemment l’angioplastie, incluant maintenant des stents, le plus récemment des stents recouverts de médicaments, pour étirer les sténoses plus ouvertes.
Pourtant, malgré ces progrès médicaux, avec le succès dans la réduction des symptômes de l’angine et de la réduction du flux sanguin, les événements de rupture d’athérome restent le problème majeur et entraînent encore parfois une invalidité soudaine et la mort malgré même l’intervention médicale et chirurgicale la plus rapide, massive et qualifiée disponible partout aujourd’hui. Selon certains essais cliniques, les pontages et les angioplasties n’ont eu au mieux qu’un effet minime, voire nul, sur l’amélioration de la survie globale. Typiquement, la mortalité des pontages se situe entre 1 et 4 %, celle de l’angioplastie entre 1 et 1,5 %.
De plus, ces interventions vasculaires ne sont souvent pratiquées qu’après qu’un individu soit symptomatique, souvent déjà partiellement handicapé, du fait de la maladie. Il est également clair que l’angioplastie et les interventions de pontage ne préviennent pas les crises cardiaques futures.
Les anciennes méthodes de compréhension de l’athérome, datant d’avant la Seconde Guerre mondiale, reposaient sur les données d’autopsie. Les données d’autopsie ont longtemps montré l’initiation des stries graisseuses à la fin de l’enfance avec une lente progression asymptomatique sur des décennies.
Une façon de voir l’athérome est la technologie très invasive et coûteuse de l’échographie IVUS ; elle nous donne le volume précis de l’intima interne plus les couches centrales de la média d’environ 25 mm (1 in) de longueur d’artère. Malheureusement, elle ne donne aucune information sur la solidité structurelle de l’artère. L’angiographie ne visualise pas l’athérome ; elle rend seulement visible le flux sanguin à l’intérieur des vaisseaux sanguins. Des méthodes alternatives non ou moins invasives physiquement et moins coûteuses par test individuel ont été utilisées et continuent d’être développées, telles que celles utilisant la tomographie assistée par ordinateur (CT ; menée par la forme de tomographie par faisceau d’électrons, en raison de sa plus grande rapidité) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM). La plus prometteuse depuis le début des années 1990 est l’EBT, qui détecte la calcification au sein de l’athérome avant que la plupart des individus ne commencent à présenter des symptômes et une débilité cliniquement reconnus. Le traitement par statine (pour réduire le cholestérol) ne ralentit pas la vitesse de calcification déterminée par l’EBT. L’imagerie IRM de la paroi des vaisseaux coronaires, bien qu’elle soit actuellement limitée à des études de recherche, a démontré sa capacité à détecter l’épaississement de la paroi des vaisseaux chez les personnes asymptomatiques à haut risque. En tant que technique non invasive et sans radiation ionisante, les techniques basées sur l’IRM pourraient être utilisées à l’avenir pour surveiller la progression et la régression de la maladie. La plupart des techniques de visualisation sont utilisées dans la recherche, elles ne sont pas largement disponibles pour la plupart des patients, ont des limitations techniques importantes, n’ont pas été largement acceptées et ne sont généralement pas couvertes par les assureurs médicaux.
D’après les essais cliniques sur l’homme, il est devenu de plus en plus évident qu’un axe de traitement plus efficace consiste à ralentir, arrêter et même partiellement inverser le processus de croissance de l’athérome. Plusieurs études épidémiologiques prospectives, dont l’étude ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) et l’étude CHS (Cardiovascular Health Study), ont établi une corrélation directe entre l’épaisseur intima-média de la carotide (CIMT) et le risque d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral chez les patients sans antécédents de maladie cardiovasculaire. L’étude ARIC a été menée sur 15 792 personnes âgées de 5 à 65 ans dans quatre régions différentes des États-Unis entre 1987 et 1989. La CIMT de base a été mesurée et les mesures ont été répétées à des intervalles de 4 à 7 ans par échographie carotidienne en mode B dans cette étude. Une augmentation du CIMT a été corrélée à un risque accru de coronaropathie. L’étude CHS a été lancée en 1988, et la relation entre la CIMT et le risque d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral a été étudiée chez 4 476 sujets âgés de 65 ans et moins. Au terme d’un suivi d’environ six ans, les mesures du CIMT étaient corrélées aux événements cardiovasculaires.
Paroi artérielle et Risque Cardiovasculaire en Asie Afrique/Moyen Orient et Amérique Latine (PARC-AALA) est une autre étude importante à grande échelle, à laquelle 79 centres de pays d’Asie, d’Afrique, du Moyen-Orient et d’Amérique Latine ont participé, et la distribution du CIMT selon les différents groupes ethniques et son association avec le score cardiovasculaire de Framingham ont été étudiées. Une analyse de régression multi-linéaire a révélé qu’une augmentation du score cardiovasculaire de Framingham était associée à la CIMT, et à la plaque carotidienne indépendamment des différences géographiques.
Cahn et al. ont suivi de manière prospective 152 patients atteints de coronaropathie pendant 6 à 11 mois par échographie de l’artère carotide et ont noté 22 événements vasculaires (infarctus du myocarde, accident ischémique transitoire, accident vasculaire cérébral et angioplastie coronaire) au cours de cette période. Ils ont conclu que l’athérosclérose carotidienne mesurée par cette méthode non interventionnelle a une signification pronostique chez les patients coronariens.
Dans l’étude de Rotterdam, Bots et al. ont suivi 7 983 patients >55 ans pendant une période moyenne de 4,6 ans, et ont rapporté 194 infarctus du myocarde incidents dans cette période. Le CIMT était significativement plus élevé dans le groupe des infarctus du myocarde que dans l’autre groupe. Demircan et al. ont constaté que les CIMT des patients souffrant de syndrome coronarien aigu étaient significativement plus élevés que ceux des patients souffrant d’angine de poitrine stable.
Il a été rapporté dans une autre étude qu’une valeur maximale de CIMT de 0,956 mm avait une sensibilité de 85,7% et une spécificité de 85,1% pour prédire une CAD angiographique. Le groupe d’étude était composé de patients admis à la clinique externe de cardiologie avec des symptômes d’angine de poitrine stable. L’étude a montré que la CIMT était plus élevée chez les patients présentant une coronaropathie significative que chez les patients présentant des lésions coronaires non critiques. L’analyse de régression a révélé que l’épaississement du complexe intima-média moyen de plus de 1,0 était prédictif d’une coronaropathie significative chez nos patients. Il y avait une augmentation incrémentale significative du CIMT avec le nombre de vaisseaux coronaires impliqués. Conformément à la littérature, il a été constaté que la CIMT était significativement plus élevée en présence d’une coronaropathie. De plus, la CIMT augmentait avec le nombre de vaisseaux impliqués et les valeurs de CIMT les plus élevées ont été notées chez les patients avec une implication de la coronaire principale gauche. Cependant, les essais cliniques sur l’homme ont été lents à fournir des preuves médicales & cliniques, en partie parce que la nature asymptomatique des athéromes les rend particulièrement difficiles à étudier. Des résultats prometteurs sont trouvés en utilisant la scintigraphie de l’épaisseur de l’intima-média de la carotide (la CIMT peut être mesurée par échographie en mode B), les vitamines B qui réduisent une protéine corrosive, l’homocystéine et qui réduisent le volume et l’épaisseur de la plaque de l’artère carotide du cou, et les accidents vasculaires cérébraux, même à un stade avancé de la maladie.
En outre, la compréhension de ce qui conduit au développement de l’athérome est complexe avec de multiples facteurs impliqués, dont seuls certains, tels que les lipoprotéines, et plus important l’analyse des sous-classes de lipoprotéines, la glycémie et l’hypertension sont les mieux connus et étudiés. Plus récemment, certains des schémas complexes du système immunitaire qui favorisent, ou inhibent, les processus inflammatoires inhérents de déclenchement des macrophages impliqués dans la progression de l’athérome sont lentement mieux élucidés dans des modèles animaux d’athérosclérose.