Synkopee

Auteur: Louise R.A. Olde Nordkamp

Valvoja: Wouter Wieling

Määritelmä

Synkopee on globaalista aivojen hypoperfuusiosta johtuva ohimenevä tajunnan menetys (TLOC), jolle on ominaista nopea alkaminen, lyhyt kesto ja spontaani täydellinen toipuminen. Tämä sulkee pois muut TLOC:n syyt, kuten neurologiset, psykologiset ja metaboliset syyt.

1.Synkopee

a. Reflex syncope

b. Ortostaattinen hypotensio

c. Cardiac syncope

2.Neurological disorders

3.Psychiatrical disorders

4.Metaboliset häiriöt

Synkopean luokittelu

Synkopea voidaan luokitella:

Patofysiologia

Luokittelun patofysiologinen perusta. ANF = autonomisen hermoston vajaatoiminta; ANS = autonominen hermosto; BP = verenpaine; low periph. resist. = matala perifeerinen vastus; OH = ortostaattinen hypotensio

Keskimääräinen valtimoverenpaine määräytyy sydämen minuuttitilavuuden (CO), systeemisen verisuoniresistanssin (SVR) ja keskuslaskimopaineen perusteella. Synkopee voi johtua matalasta perifeerisestä resistanssista (vasodepressorinen tyyppi), matalasta sydämen ulostulosta (kardioinhibitorinen tyyppi) tai molempien yhdistelmästä.

Matalan perifeerisen resistanssin voi aiheuttaa epätarkoituksenmukainen refleksi tai autonominen vajaatoiminta. Alhainen sydämen ulostulo voi johtua refleksin aiheuttamasta bradykardiasta, rytmihäiriöistä tai rakenteellisista sydänsairauksista tai riittämättömästä laskimopalautuksesta.

Arteriaalisen verenpaineen keskiarvo

=

Sydämen ulostulo * Perifeerinen kokonaisresistanssi

>

Epidemiologia

Synkopee on yleinen väestössä. Yleisväestön teini-ikäisillä ≥1 synkooppisen kohtauksen kumulatiivinen esiintyvyys koko elämän ajan on suuri, noin 40 % 21 ikävuoteen mennessä. Refleksisynkopee on ylivoimaisesti (>95 %) yleisin syy. Suurin osa on kokenut refleksivälitteisiä synkopeekohtauksia teini-ikäisenä ja nuorena. Ortostaattisen hypotension ja sydänsynkopeen esiintymistiheys kasvaa iän myötä. Noin 10-30 % synkopee-episodeista yli 60-vuotiailla potilailla, jotka käyvät sairaalassa synkopee-episodiensa vuoksi, on sydänperäisiä.

Kliiniset piirteet

Historian ottaminen on tärkein piirre synkopeen arvioinnissa. Asianmukainen anamneesin ottaminen paljastaa synkooppitapahtumaan liittyvät kliiniset piirteet, jotka ovat tärkeitä synkopeen eri syiden erottamiseksi toisistaan.

Nämä kliiniset piirteet viittaavat tiettyyn synkopeen syyhyn:

Refleksinen (neuraalisesti välittyvä) synkopee

• Sydänsairauden puuttuminen
• Pitkään jatkunut synkopee
• Hätkähdyksen jälkeen äkillinen, odottamaton, epämiellyttävä näky, ääni, haju, tai kivun jälkeen
• Pitkään kestäneen seisomisen tai ahtaissa, kuumissa paikoissa
• Pahoinvointi, oksentelu, joka liittyy pyörtymiseen
• Aterian aikana tai imeytymistilassa aterian jälkeen
• Pään kääntymisen yhteydessä, paine kaulavaltimon sivuonteloon (kuten tumuksessa, parranajossa, tiukoissa kauluksissa)
• Ponnistuksen jälkeen

Ortostaattisesta hypotensiosta johtuva synkopee

• Ylösnousun jälkeen
• Suhde hypotensioon johtavan lääkityksen alkuun tai annostuksen muutoksiin
• Pitkään jatkunut seisominen erityisesti tungoksessa, kuumissa paikoissa
• Autonomisen neuropatian tai parkinsonismin esiintyminen
• Ponnistuksen jälkeen

Kardiologinen synkopee

• Vaikean rakenteellisen sydänsairauden esiintyminen
• Ponnistuksen aikana, tai selinmakuulla
• Mitä edeltää sydämentykytys tai johon liittyy rintakipua
• Suvussa esiintynyt äkkikuolema

Kaikkien synkopeen vuoksi sairaalassa lääkärin vastaanotolle tulevien potilaiden kohdalla suositellaan EKG:n tekemistä synkopeen sydänperäisen syyn seulomiseksi. Holter-seuranta on aiheellista vain potilailla, joilla on hyvin usein synkooppeja tai presynkooppeja. Sairaalassa tapahtuva seuranta (vuodeosastolla tai telemetrisesti) on perusteltua vain silloin, kun potilaalla on merkittävä rakenteellinen sydänsairaus ja hänellä on suuri riski saada hengenvaarallisia rytmihäiriöitä. >60 %:lla tehdään varma tai erittäin todennäköinen diagnoosi ensiarvioinnin (anamneesin ottaminen, fyysinen tutkimus ja EKG) jälkeen.

Jos synkopeen mekanismi jää epäselväksi täydellisen arvioinnin jälkeen, mukaan lukien pään ylösalaisin kallistuskoe ja Carotiksen sinushieronta, implantoitava silmukkatallennin on indikoitu potilailla, joilla on rytmihäiriölliseen synkopeeseen viittaavia kliinisiä piirteitä tai EKG:n ominaisuuksia.

Refleksisynkopee

Diagnostinen arviointi

Refleksisynkopee viittaa heterogeeniseen ryhmään tiloja, joissa autonomisen hermoston aktiivisuudessa tapahtuu suhteellisen äkillinen muutos (vähentynyt sympaattinen tonus, joka aiheuttaa vähäisempää verisuonten supistumista, ja lisääntynyt parasympaattinen (vagaalinen) tonus, joka aiheuttaa bradykardiaa), jonka laukaisee sentraalinen (esim.esim. tunteet, kipu, verifobia) tai perifeerinen (esim. pitkittynyt ortostaasi tai lisääntynyt kaulavaltimon afferentti aktiivisuus). Se johtaa verenpaineen ja aivoperfuusion laskuun. Bradykardian vaihteluväli refleksisynkopeessa on hyvin laaja: se vaihtelee pienestä sykkeen huippulukeman alenemisesta useiden sekuntien asystoleen. Koska refleksisynkopee edellyttää normaalin autonomisen ulosvirtauksen kääntymistä, sitä esiintyy vain henkilöillä, joilla on toimiva autonominen hermosto, ja siksi se olisi erotettava neurogeenisestä ortostaattisesta hypotensiosta johtuvasta synkopeesta potilailla, joilla on krooninen autonominen vajaatoiminta.

Vasovagaalinen synkopee, refleksisynkopeen erityismuoto, diagnosoidaan, jos synkopee käynnistyy emotionaalisen ahdistuksen tai ortostaattisen stressin seurauksena ja siihen liittyy tyypillisiä prodromeja (kuten pahoinvointia, lämpöä, kalpeutta, huimausta ja/tai diaforeesia).

Head-up-tilt -testiä käytetään tutkimaan alttiutta refleksisynkopeen synkopee-oireille potilailta, joilla on synkopee tuntemattomasta syystä. Head-up-tilt-testissä potilas siirretään passiivisesti makuuasennosta pystyasentoon kallistuspöydän avulla.

Hoito

Refleksisynkopeen ennuste on erinomainen. Synkopee-episodeilla voi kuitenkin olla huomattava vaikutus elämänlaatuun, koska ne ovat odottamattomia ja pelätään uusiutumista. Refleksisynkopeen alkuhoito koostuu ei-lääkkeellisistä hoitotoimenpiteistä, joihin kuuluvat rauhoittaminen tilan hyvänlaatuisuudesta, ravinnon suolan ja nesteen saannin lisääminen, kohtuullinen liikuntaharjoittelu ja fysikaaliset vastapainemanööverit (lihasten jännittäminen).

Ortostaattinen hypotensio

Diagnostinen arviointi

Ortostaattinen hypotensio voidaan jakaa kolmeen muunnelmaan sen mukaan, kuinka pitkä aika kuluu makuuasennosta nousemisen ja huimauksen ja/tai pyörtymisen aiheuttamien valitusten välillä.1Alkuvaiheen ortostaattinen hypotensio määritellään ohimeneväksi verenpaineen laskuksi (>40 mmHg systolinen verenpaine ja/tai >20 mmHg diastolinen verenpaine) 15 sekunnin kuluessa seisomaan noususta. Sitä voi esiintyä vain aktiivisen seisomisen aikana, koska alun perin tapahtuvaa verenpaineen laskua ei havaita pää ylöspäin kallistuskokeessa, jossa sekä verenpaine että syketaajuus (HR) nousevat vähitellen, kunnes saavutetaan vakaus. Nopeiden alkuvaiheen muutosten vuoksi se voidaan havaita vain jatkuvalla sykkeestä sykkeeseen tapahtuvalla verenpaineen mittauksella sormivaltimosta.2. Klassinen ortostaattinen hypotensio määritellään systolisen verenpaineen vähintään 20 mmHg:n tai diastolisen verenpaineen vähintään 10 mmHg:n jatkuvaksi alenemiseksi 3 minuutin kuluessa seisomisen tai pää ylöspäin kallistamisen jälkeen kallistuspöydän kallistuksen ollessa vähintään 60 astetta. Koska verenpaineen lasku on riippuvainen lähtötilanteen verenpaineesta, 30 mmHg:n systolisen verenpaineen lasku voi olla sopivampi kriteeri OH:lle potilailla, joilla on selinmakuulla hypertensio. Ortostaattinen hypotensio on kliininen oire, joka voi olla oireinen tai oireeton ja joka voi johtua primaarisesta tai sekundaarisesta autonomisesta vajaatoiminnasta. Klassinen ortostaattinen hypotensio voidaan havaita vuodeosastolla tehtävässä arvioinnissa aktiivisella makuuasennosta seisomaan -testillä, jossa käytetään manuaalista mansettia.3. Viivästynyt ortostaattinen hypotensio on systolisen verenpaineen jatkuva aleneminen yli 3 minuutin seisomisen jälkeen. Nämä viivästyneet verenpaineen laskut voivat olla sympaattisen adrenergisen vajaatoiminnan lievä tai varhainen muoto. Se voidaan havaita pidennetyllä makuuasentotestillä tai head-up-tilt-testillä.

Hoito

Aluksi hoidetaan valistamalla tietoisuudesta ja laukaisevien tekijöiden mahdollisesta välttämisestä (esim. kuumat, ahtaat tilat, tilavuuden väheneminen), tunnistamalla ennakko-oireet ajoissa ja tekemällä toimenpiteitä jakson keskeyttämiseksi (esim. selinmakuulla olo, lihasten jännittäminen). Lääkkeiden aiheuttama autonominen vajaatoiminta on luultavasti yleisin syy ortostaattiseen hypotensioon; näissä tapauksissa pääasiallinen strategia on haitta-aineiden, lähinnä diureettien ja verisuonia laajentavien lääkkeiden, poistaminen. Myös alkoholi liittyy yleisesti ortostaattiseen intoleranssiin. Lisäksi joillakin potilailla voi olla apua verisuonensisäisen tilavuuden laajentamisesta kannustamalla normaalia suurempaan suolan ja nesteen saantiin.

Sydänsynkopee

Diagnostinen arviointi

Sydämen rytmihäiriöt, sekä bradykardiat että takyarytmiat, voivat aiheuttaa synkopeeta sydämen syketilavuuden pienenemisen vuoksi. Muita rytmihäiriöistä johtuvaan synkopee-alttiuteen vaikuttavia tekijöitä ovat rytmihäiriön tyyppi (eteis- tai kammioperäinen rytmihäiriö), vasemman kammion toiminnan tila, ryhti ja verisuonikompensaation riittävyys ovat tärkeitä. Rakenteellinen sydänsairaus voi aiheuttaa synkopeen, kun verenkierron vaatimukset ovat suuremmat kuin sydämen heikentynyt kyky lisätä syketehoaan.

Korkeampi ikä, poikkeava EKG (rytmihäiriöt, johtumishäiriöt, hypertrofia, vanha sydäninfarkti, mahdollinen akuutti sepelvaltimotauti ja AV-blokki), aikaisemmat sydän- ja verisuonitaudit, erityisesti kammioperäiset rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta, synkopee, joka ilmaantuu ilman prodroomaa tai ponnistuksen aikana tai selinmakuulla, todettiin ennustetekijöiksi, jotka ennustavat rytmihäiriö- ja/tai kuolleisuusoireita ja/tai -kuolleisuutta yhden vuoden kuluessa.

Jos sydänsynkopeeta epäillään, suositellaan sydämen arviointia (kaikukardiografia, rasituskokeet, elektrofysiologinen tutkimus ja pitkäaikainen EKG-seuranta, mukaan lukien silmukkatallennin).

Hoito

Dokumentoitujen sydämen rytmihäiriöiden aiheuttama synkopee on saatava syynmukaista hoitoa kaikilla potilailla. Sydämen tahdistimet, ICD:t ja katetriablaatio ovat tavanomaisia sydämen rytmihäiriöistä johtuvan pyörtymisen hoitomuotoja, riippuen pyörtymismekanismista. Rakenteellisten sydänsairauksien hoito on parasta suunnata tietyn rakenteellisen vaurion tai sen seurausten parantamiseen.

1. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Toinen painos. Editors: Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. 2009. Oxford university press.

2. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope, European Society of Cardiology (ESC)., European Heart Rhythm Association (EHRA)., Heart Failure Association (HFA)., Heart Rhythm Society (HRS)., Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP ja Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (versio 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. DOI:10.1093/eurheartj/ehp298 | PubMed ID:19713422

3. R. Synkopeen patofysiologia. Clin Auton Res 2004; 14: Suppl 1:18-24

4. Wieling W, Thijs RD, van Dijk N, Wilde AA, Benditt DG ja van Dijk JG. Synkopeen oireet ja merkit: katsaus fysiologian ja kliinisten vihjeiden väliseen yhteyteen. Brain. 2009 Oct;132(Pt 10):2630-42. DOI:10.1093/brain/awp179 | PubMed ID:Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM ja van Dijk JG. Konsensuslausuma ortostaattisen hypotension, hermostoperäisen synkopeen ja posturaalisen takykardiaoireyhtymän määritelmästä. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. DOI:10.1007/s10286-011-0119-5 | PubMed ID:21431947
5. Colman N, Nahm K, van Dijk JG, Reitsma JB, Wieling W ja Kaufmann H. Diagnostic value of history taking in reflex syncope. Clin Auton Res. 2004 Oct;14 Suppl 1:37-44. DOI:10.1007/s10286-004-1006-0 | PubMed ID:15480928

All Medline abstracts: PubMed