Morton Kern, MD, kliininen toimittaja; ylilääkäri, Long Beach Veterans, Administration Health Care System, Long Beach, Kalifornia; apulaisylilääkäri, kardiologian professori, lääketieteen professori,
Kalifornian Irvinen yliopisto, Orange, Kalifornia; sähköposti: [email protected].
Tohtori Herb Aronow, toimenpidekardiologi St. Joseph Mercy Ann Arborissa, Michiganissa, esitti äskettäin toimenpidekardiologiryhmällemme seuraavan kysymyksen sydämen ulostulosta (CO):
”Minulla on herrasmies, jolle on tehty molemminpuolinen polven yläpuolinen amputaatio. Hänen pituutensa on 104,1 cm ja painonsa 66 kg. Hänen hemoglobiininsa (hgb) on 7,1 mg/dl, mikä johtuu kemoterapialla hoidetusta lymfoomasta. Hänen valtimoveren happisaturaationsa oli huoneilmassa 93 % ja sekalaskimon (PA) happisaturaatio oli 57 %. Voinko arvioida hänen Fickin CO/CI:n vai onko pätevämpää ilmoittaa vain happisaturaatiot? Lyhyesti sanottuna, kuinka tarkka sydämen tehon mittauksemme on tässä tilanteessa?”
Jotta voimme vastata tähän kysymykseen, käymme nopeasti läpi vakiomenetelmät. Sydämen ulostulo (CO) määritetään jollakin kahdesta tekniikasta:
- Fickin tekniikalla, jossa mitataan hapenkulutus, tai
- indikaattorilaimennustekniikalla (lämpölaimennus PA-katetrin avulla).
TD-menetelmää käsitellään yksityiskohtaisesti teoksessa The Cardiac Catheterization Handbook (Sydänkatetroinnin käsikirja), 5. painos, ja siinä annetaan tietoa tarkan TD CO:n saamisen teoriasta ja käytännöstä.
Sydämen minuuttitilavuutta kuvaava Fickin periaate
Fickin periaatteen mukaan aineen otto tai luovutus missä tahansa elimistössä on aineen valtimo-verisuonensisäisen (AV) pitoisuuseron ja kyseiseen elimistöön suuntautuvan verenvirtauksen tulo. Tässä tapauksessa aine on veressä oleva happi, mutta se voisi olla myös muunlaisia indikaattoreita. Kun veri liikkuu hitaasti, verenkierrosta poistuu enemmän happea ja saturaatiot laskevat ja päinvastoin.
CO lasketaan hapenkulutuksena jaettuna valtimoveren happipitoisuuserolla (millilitroina happea). Muista, että O2-kyllästysprosentit muunnetaan O2:n määräksi (tai sisällöksi) seuraavan kaavan avulla: sisältö (1,36 x hemoglobiini x O2-kyllästys x 10).
Viime aikoina hapenkulutus mitattiin hupulla, jossa happianturikenno mittasi uloshengitysilman happipitoisuuden. Aineenvaihduntamittari antaa lukeman hapenkulutuksesta litroina minuutissa. Näillä laitteilla saatiin tarkin hapenkulutuksen mittaustulos ja siten tarkimmat Fickin laskelmat, mutta niitä käytetään nykyään harvoin. Suurten Douglas-pussien käyttö kaiken uloshengityskaasun keräämiseksi analyysiä varten on vain historiallisesti kiinnostavaa.
Sydämen ulostulo (CO) Fickin periaatteella (O2-kulutus) lasketaan seuraavasti:
CO = /A-Mixed Venous O2 difference (ml O2/ 100ml verta) x 10
Ongelma #1 Fickin laskennan kanssa: oikean happipitoisuuden käyttö
Arteriovenoosinen happiero (A-VO2) lasketaan arteriaalisesta x sekalaskimoverenkierron (PA) O2-pitoisuudesta, jossa O2-pitoisuus = kyllästys % x 1.36 x hemoglobiini. Esimerkiksi jos valtimokyllästys on 95 %, niin O2-pitoisuus = 0,95 x 1,36 x 13,0 g = 16,7 ml, PA-kyllästys on 65 % ja O2-kulutus 210 ml/min (70 kg x 3 ml/kg) tai mitattu arvo, ja CO määritettäisiin seuraavasti:
Ongelma nro 2 Fickin laskennalla: Oletukset tarkasta hapenkulutuksesta
Vastauksena tohtori Aronowin esittämään kysymykseen halusin jakaa asiantuntijoidemme keskustelut siitä, miten CO voidaan parhaiten laskea.
Mort Kern, Long Beach, CA: CO:n voi arvioida yleisimmin käytetyllä kaavalla, 3 mlO2/kg, mutta tämä kaava ei ole kovin tarkka verrattuna mihinkään suoraan mittaukseen. On ehdotettu useita vaihtoehtoisia kaavoja (ks. taulukko 1), mutta ne korreloivat myös heikosti mitattuun Fickin (Narang et al1). Andrew Doorey ja kollegat Delawaresta julkaisivat CCI:ssä paremmista kaavoista. Koska CO:n vaihtelu vakiokaavalla on niin suurta, ilmoitamme arvioidun Fickin, O2-satelliittien ja mitattujen TD-tulosten osalta. Voimme kaikki hyväksyä sen, että yleisesti ottaen kliinisellä erolla 3 ja 4 l/min:n tehon välillä ei ole juurikaan merkitystä päätöksenteon kannalta. PA sat 57 %:n perusteella veikkaan, että hänen ejektiofraktionsa (EF) on pieni ja teho pieni.
Andrew Doorey, Newark, DE: Tässä on Mortin edellä mainitseman tutkimuksemme piirrettyjä tietoja (kuva 1). Oletettu Fick antoi erityisen huonoja tuloksia (kuten on raportoitu moneen kertaan, kun kävimme läpi kirjallisuuden), ja monien mielestä siitä pitäisi luopua. Itse asiassa järjestelmämme käyttää Lafargen yhtälöä. Tämä yhtälö perustuu pediatrisiin mittauksiin, eikä sitä suositella erityisesti käytettäväksi aikuisilla. Itse asiassa tässä järjestelmässä, jos syötät satsit ennen TD:n tekemistä, oletettu Fick on raportin ja kaikkien venttiililaskelmien oletusarvo, ellet tee 11 ei-intuitiivista toimenpidettä sen muuttamiseksi. TD-painikkeen napsauttaminen muuttaa vain sitä, miten se näytetään näytöllä. Monet eivät tiedä tätä, eikä sitä ole ohjelmiston dokumentaatiossa.
Käytämme samaa VO2-järjestelmää (eli O2-kulutusta) kuin Mayo (kuva 2), jota lainaamme kardiopulmonaalilaboratoriosta. Paljon helpompi käyttää kuin Douglasin pussia. Vähäistä harjoittelua tarvitaan, mutta havaitsimme melko suuria eroja ”oletetun” Fickin ja jopa TD:n ja todellisen (kutsuimme sitä ”mitatuksi” artikkelissamme) Fickin välillä. Tämä voi mahdollisesti olla suuri ongelma venttiilien pinta-aloja laskettaessa.
Floyd W. Klein, Chicago, IL: Minulla on vaikeuksia sen ajatuksen kanssa, että amputaatio lisää hiilidioksidia. Minusta on täysin järkeenkäypää, että amputaatio vähentäisi VO2:ta, kuten aiemmin todettiin, ja myös se, että levossa O2-uutto olisi alhainen verrattuna liikunnan aikana tapahtuvaan. Minusta ei ole mitään järkeä siinä, että amputaatio lisäisi hiilidioksidipitoisuutta; en näe mitään vaikutusta tai pientä laskua. Siksi jalan/lihaksen ekstraktion on oltava jopa levossa korkeampi kuin Mort luulee, tai muuten hän olisi oikeassa, mikä vaikuttaa minusta paradoksaaliselta.
Hain Googlesta. Kuten voitte kuvitella, useimmat tutkimukset ovat lähinnä kiinnostuneita siitä, mitä tapahtuu kun lihakset ovat aktiivisia, ei silloin kun ne ovat levossa. Sen, mitä saan selville, on se, että virtaus jalkoihin levossa on melko heterogeeninen; liikunnan yhteydessä CO raajoihin nousee huomattavasti (ks. ”Skeletal muscle blood flow and oxygen uptake at rest and during exercise in humans: a pet study with nitric oxide and cyclooxygenase inhibition”, saatavilla verkossa osoitteessa http://ajpheart.physiology.org/content/300/4/H1510).
Näyttää myös siltä, että hapenottokyky on levossakin melko korkea. Hapen uutto kyllä nousee liikunnan myötä, mutta tärkein vaste liikuntaan on lisääntynyt hiilidioksidi. Tämän tarkistamiseksi tuorein kirjallisuus on kriittisen hoidon maailmasta (ks. esimerkiksi ”Femoral-based central venous oxygen saturation is not a reliable substitute for subclavian/internal jugular-based central venous oxygen saturation in patients who are critically ill”, saatavilla verkossa osoitteessa http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418366). Femoraalilaskimon saturaatio on hieman alhaisempi kuin sekalaskimon saturaatio, eikä se muutu suhteellisesti sekalaskimon O2:n kanssa kriittisesti sairailla potilailla.
Nyt seuraava oletus olisi, ettei jalkojen puuttumisella ole vaikutusta hapenottoon tai virtaukseen sisäelinten läpi. Jos oletamme näin, voimme mielestäni selittää sitten, miten amputaatio voisi vaikuttaa Fickin yhtälöön. Mutta rehellisesti sanottuna en todellakaan tiedä tästä mitään varmaa.
Olen vähintään yhtä huolissani siitä, miten hematologinen sairaus vaikuttaa hapenkuljetuskykyyn tällä potilaalla kuin amputaatio. On mahdollista, että affiniteetti O2:ta kohtaan on vähäisempi ja että Fickin oletettu suhde on tässä tapauksessa täysin virheellinen.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Kuvassa 3 on esitetty sydämen tehon jakautuminen (sovitettuna paikalliseen VO2:een) levossa (alhaalla) ja liikunnan aikana (ylhäällä). Luustolihas vastaanottaa normaalisti 15-20 % CO:sta, mutta ei poista paljon, kuten Mort huomauttaa, koska kysyntä on vähäistä lihassupistusten puuttuessa. Liikunnan yhteydessä luurankolihakset saavat absoluuttisen ja suhteellisen lisäyksen virtaukseen, joka myös vastaa lisääntynyttä uuttoa. Vasokonstriktiota esiintyy alueilla, joilla lisääntynyttä virtausta ei tarvita (munuaiset, splanchiaalinen verenkierto). Jos näin ei tapahtuisi, meistä kaikista tulisi hypotensiivisiä ja pyörtyisimme liikunnan yhteydessä (näin tapahtuu harvinaisissa splanchnic gangliopatioissa, joissa tämä alueellinen vasokonstriktio, joka mahdollistaa perfuusion uudelleenjaon, häviää).
Mayossa mittaamme VO2:n suoraan PA:n ja valtimoverinäytteenoton yhteydessä MGC Diagnosticsin valmistaman metabolisen kärryn avulla (kuva 2). Tämä on täsmälleen sama laite, jota käytetään kardiopulmonaalisessa rasitustestissä laboratoriossamme. Se vaatii jonkin verran alkukustannuksia ja henkilökunnan koulutusta, mutta se on melko suoraviivaista ja säästää ”lääkärin aikaa”, kun ei tarvitse odottaa ja kuvata 5 termodiluutiotulosta. Oma mielipiteeni, kun otetaan huomioon oletettuun VO2:een liittyvä virhe, on, että jos todella haluat tietää tarkan hiilidioksidipitoisuuden eikä VO2:ta voi mitata suoraan, kannattaa tehdä TDCO.
Mort Kern, Long Beach, CA: Alhaisin laskimosaturaatio on sepelvaltimon sinuksen laskimoviemäristä, sitten pään. Korkeammat satsit tulevat munuaisten laskimoista (ei paljon uuttoa). Vaikka alaraajat muodostavat noin 35-40% kehon massasta, ne eivät ime O2:ta levossa, joten laskimosaturaatio levossa on suunnilleen sama kuin IVC:n lähellä sydäntä. Kun ollaan aktiivisia, lihasten O2:n ulosotto ja satsit laskevat. Arvelisin, että amputaatiot vähentäisivät O2:n kulutusta (vähemmän massaa, joka kuluttaa O2:ta) ja näin ollen CO-arvot olisivat korkeammat kuin ennen amputaatiota.
Kirk N. Garratt, New York City, NY: Okei, uskon, että anemia ei vaikuta VO2:een, mutta minun on vaikea uskoa, että amputaatiot eivät vaikuta siihen. Alempien raajojen lihasmassan metabolinen tarve on suuri, ehkä suurin kaikista lihasryhmistä, joten molempien jalkojen menettäminen alentaa VO2:ta. Wiki-Answer (äärimmäinen tutkimuslähde) sanoo, että jalkojen osuus massasta on noin 40 prosenttia, mutta se on massaa, jolla on suuri O2:n poisto. Mielestäni standardilaskelmien pitäisi olla tarkkoja, kunhan sinulla on tarkka (korjattu) BSA ja mitattu VO2. Arvioiduissa VO2-arvoissa on mielestäni vielä tavallista suurempi virhe, koska menetetty massa on rikastunut runsaasti O2:ta kuluttavaan kudokseen.
Lloyd W. Klein, Chicago, IL: Nuo vanhat paperit ovat hienoja. En vain ole vieläkään varma, onko kahdenvälisellä AK-amputaatiolla merkitystä. Kuten tiedätte, sillä, missä IVC sat tehdään, on merkitystä munuaisten laskimovirtauksen kannalta, koska O2:n poistonopeus on erilainen viskeraalisissa ja lihasten vuodeosissa. Spekuloin tässä, että jos jalkoja ei ole, kaikki IVC-paluu on viskeraalista ja siten todella ”sekalainen” IVC-satelliitti voisi olla alhaisempi ilman jalkoja. Tämä saattaisi jossain määrin selittää alhaisen PA-saturaation tapauksessasi. Vähentääkö jalkojen puuttuminen O2-kulutusta? Paperisi viittaavat siihen, että ei. Väheneekö CO tai CI? Veikkaan taas, että vaikka se on edelleen normaalialueella, sen on oltava 10-20 prosenttia pienempi, koska alaraajojen hiilidioksidipitoisuus on normaalisti niin suuri. Ehkä jokin kompensoiva mekanismi on toiminnassa.
Herb Aronow, Ann Arbor, MI: Gaileyn ym. tutkimus, jossa verrattiin 39 potilaan lepohapen kulutusta s/p traumaattisella BKA:lla (ei täsmälleen sama kuin potilaani, joka oli s/p bilateraalisella AKA:lla vakavan PAD:n vuoksi, mutta parhaat löytämäni tiedot) verrattuna 21 normaaliin kontrolliryhmään, viittaa siihen, ettei näiden kahden ryhmän välillä ollut eroa lepovoimassa. Toisessa Colangelon et al. julkaisussa esitetään BSA:n väheneminen eri raajasegmenttien/lukujen amputoinnin jälkeen sukupuolen mukaan jaoteltuna. Ehkäpä tätä taulukkoa voisi tarvittaessa käyttää Fickin CO:n muuntamiseen CI:ksi?
Lopuksi Narang ym. vertasivat mitattua VO2:ta Douglasin pussitekniikalla johdettuun VO2:een
käyttäen kolmea eri kaavaa (ks. taulukko 1). Kuten Bourlag ja Narang et al. toteavat, virhe johdetun vs. mitatun VO2:n välillä voi olla > 25 %! Tämä herättääkin kysymyksen, mikä on tämänhetkinen paras käytäntö Fickin CO/CI:n määrittämiseksi katetrilaboratoriossa? Voin kertoa, että laboratoriossani EI käytetä Douglas-pussia.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Ei yhteyttä koko kehon VO2:n ja Hgb:n välillä, ellei sydänlihaksen O2-kulutus ole sekundaarisesti lisääntynyt suuremman tehon ylläpitämiseksi anemian yhteydessä. Oletetun VO2:n virhe voi olla +/-25 % tässä tilanteessa. A-VO2-ero (Fickin nimittäjä) on: (.93-.57)*1.34*10*7.1=34.3.
Tämä ei poikkea kovin paljon siitä, mitä saataisiin normaalilla PA sat (75 %) ja normaalilla Hgb:llä (14): (.93-.75)*1.34*10*14=33.8.
Jos siis VO2 on normaali, niin tämä aneeminen CO on aika normaali tuotos, mutta se on silti iso ”jos” ilman
suoraa VO2-mittausta.
Mort Kern, Long Beach, CA: Miten arvioit O2 kulutuksen Hgb:n perusteella? Korkea Hgb, pieni kulutus? PA sat 57 % anemiasta huolimatta viittaa mielestäni alhaiseen CO:n määrään.
Larry Dean, Seattle, WA: Anemian vuoksi epäilen, että oletettu Fick ei ole alhainen. Nopea laskelma on 4,7 l/m ja CI 3,4 l/m/m2.
Sam Butman, Valle Verde, AZ: Vielä enemmän (matala EF tai ainakin matala CO) ottaen huomioon hänen melko
merkittävän anemiansa, jonka pitäisi antaa hänelle paljon korkeampi PA sat.
Navin Kapur, Boston, MA: Palatakseni alkuperäiseen kysymykseen, muutama ajatus:
- Potilailla, joilla on dekompensoitunut sydämen vajaatoiminta, seuraamme usein sydämen vajaatoimintapotilaidemme sekalaisia laskimo- ja valtimosaturaatioita ilman, että seuraamme välttämättä Fickin tai TD:n tuotoksia. Näin voimme titrata hoitoa vastauksena akuutteihin hemodynaamisiin muutoksiin alkuperäisen datasetin ollessa sisäisenä kontrollina.
- B-solulymfooma mutkistaa myös kysymyksiä sekä valtimo- että laskimosaturaatioiden osalta. En ole varma, luottaisinko paljon mihinkään saturaatiomittaukseen muuten kuin suntin poissulkemiseksi, keuhkojen toiminnan arvioimiseksi ja akuuttien muutosten seuraamiseksi riippuen siitä, miksi PA-katetrointi tehtiin alun perin.
- Jos todella haluamme saada käsityksen tämän potilaan sydämen toiminnasta ja reservitoiminnasta, sydän- ja keuhkoverenkierron rasituskokeet mitatun VO2:n avulla ovat todennäköisesti paras tapa toimia. Kaikki vedot ovat poissa, kun yritetään korreloida invasiivista hemodynamiikkaa ja LV:n ejektiofraktiota (jota pitäisi ensisijaisesti käyttää hänen stratifioimisekseen HFpEF:ksi / HFrEF:ksi ja hänen ehdokkuutensa laitehoitoon ).
Mike Ragosta, Charlottesville, VA: Hemoglobiini ei vaikuta hapenkulutukseen; se on kysyntäpuoli, kun taas anemia on tarjontapuoli. Alhainen PA-saturaatio anemian läsnä ollessa ei välttämättä tarkoita alhaista sydämen tehoa. Jos muistat tohtori Grossmanin analogian, jos ajattelet punasoluja happea kuljettavina ”kuorma-autoina”, minkä tahansa hapenkulutuksen osalta, jos sinulla on anemia, sinulla on vähemmän ”kuorma-autoja”, jotka toimittavat happea. Näin ollen hapentarpeen tyydyttämiseksi sinun on otettava enemmän happea harvemmista rekoista, ja näin ollen anemian yhteydessä laskimoiden sekasaturaatio on alhaisempi kuin ilman anemiaa, kun sama sydämen teho on sama. Näyttää siltä, että tässä tapauksessa on todella mitattava hapenkulutus. Muuten olet vain arvaamassa.
Narang et al:n Circulation-julkaisusta: ”… mitattu VO2 erosi merkitsevästi Dehmerin, LaFargen ja Bergstran kaavoista johdetuista arvoista mediaanien (interkvartiiliväli) absoluuttisten erojen ollessa 28,4 (13,1, 50,2) ml/min, 37,7 (19,4, 63,3) ml/min ja 31,7 (14,4, 54,5) ml/min, vastaavasti (P < 0,0001 kullekin). Mitatut ja arvioidut arvot erosivat toisistaan >25 % 17-25 %:lla potilaista käytetystä kaavasta riippuen. Absoluuttiset mediaanierot olivat suurempia vaikeasti lihavilla potilailla (painoindeksi > 40 kg/m2), mutta sukupuoleen tai ikään ei ollut vaikutusta. ”1
Lopputulos
Olen samaa mieltä tohtoreiden Borlaug, Ragosta sekä Narangin ja kollegoiden kanssa siitä, että ”…tavanomaisista kaavoista saadut arviot VO2:n lepoarvosta (resting VO2) ovat epätäsmällisiä erityisesti vaikeasti lihavilla henkilöillä. Kun tarkka hemodynaaminen arviointi on tärkeää kliinisen päätöksenteon kannalta, VO2 tulisi mitata suoraan.”” Näyttää siltä, että me kaikki tulemme tarvitsemaan O2-kulutushuppua.
Kiitokset
Tahdon kiittää kollegojani eri puolilta maata, todellisia asiantuntijoita ja opettajia, jotka ovat niin harkitusti myötävaikuttaneet tähän informatiiviseen ja viihdyttävään opetuskeskusteluun. Suuret kiitokseni teille kaikille.
- Narang N, Thibodeau JT, Levine BD, Gore MO, Ayers CR, Lange RA, Cigarroa JE, Turer AT, de Lemos JA, McGuire DK. Arvioidun lepohapenottokyvyn epätarkkuus kliinisessä ympäristössä. Circulation. 2014 Jan 14; 129(2): 203-210. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003334.
- Galley RS, Wenger MA, Raya M, Erbs KK, Spyropoulos P, Nash MS. Trans-tibial-amputoitujen energiankulutus kävelyn aikana itse valitulla tahdilla. Prosthet Orthot Int. 1994 Aug; 18(2): 84-91.
.