Solutilavuuden säätely on solujen normaalin fysiologian ja toiminnan kannalta tärkeä homeostaattinen perusmekanismi. Sitä välittää pääasiassa osmolyyttikuljetusreittien aktivoituminen, joka johtaa liuotuskonsentraation nettomuutoksiin, jotka tasapainottavat solutilavuuden haasteita sen pysyvyydessä. Tätä prosessia on kuvattu säädeltävän monimutkaisella valikoimalla solunsisäisiä signaalinvälityskaskadeja. Viime aikoina useat tutkimukset ovat osoittaneet, että solutilavuuden muutokset aiheuttavat monenlaisten välittäjäaineiden, kuten hormonien, ATP:n ja välittäjäaineiden, vapautumisen, joiden on ehdotettu toimivan solunulkoisina signaaleina, jotka säätelevät solutilavuutta säätelevien mekanismien aktivoitumista. Lisäksi solutilavuuden muutosten on raportoitu myös aktivoivan plasmakalvon reseptoreita (mukaan lukien tyrosiinikinaasireseptorit, G-proteiinikytkentäiset reseptorit ja integriinit), joiden on osoitettu osallistuvan solutilavuuden säätelyprosessiin. Tässä katsauksessa esitetään yhteenveto viimeaikaisista tutkimuksista, jotka koskevat solutilavuuden muutosten roolia lähettimen vapautumisen säätelyssä sekä plasmakalvoreseptorien aktivoinnissa ja niiden vaikutuksia osmolyyttivirtausväylien aktivoitumista säätelevän signalointikoneiston säätelyssä. Ehdotamme, että Ca2+-riippuvaisten ja tyrosiinifosforylaatiosta riippuvaisten signaalireittien autokriininen säätely plasmakalvoreseptorien aktivoitumisen ja turvotuksen aiheuttaman lähettimen vapautumisen kautta on välttämätöntä osmolyyttivirtausväylien aktivoitumiselle/säätelylle ja solutilavuuden palautumiselle. Lisäksi korostamme näiden ekstrinsisten signaalien tutkimisen tärkeyttä, koska niillä on merkitystä solutilavuuden säätelyn fysiologian ymmärtämisessä ja sen roolissa solubiologiassa in vivo, jossa solunulkoisen tilan rajoittaminen saattaa tehostaa autokriinistä tai jopa parakriinistä signaalinvälitystä, jonka nämä vapautuneet lähettimet saavat aikaan.
Arquidia Mantina
Artigos
Arquidia Mantina
Artigos