PMC

Sydämen ja aivojen välillä on monimutkainen ja dynaaminen vuorovaikutus erityisesti negatiivisten tunteiden yhteydessä. Stressin, vihan ja masennuksen on osoitettu vaikuttavan merkittävästi sydämen rytmihäiriöiden syntyyn. Negatiivisesti latautuneet tunteet eivät ainoastaan johda sepelvaltimoiden iskemiaan, verihiutaleiden aktivoitumiseen, vasokonstriktioon, hemodynamiikan muuttumiseen ja katekoliamiinien vapautumiseen, vaan niillä on myös merkittävä vaikutus eteisen ja kammion sähköisiin indekseihin (kuva). Tarina ei kuitenkaan pääty tähän, sillä näyttää siltä, että sydämen afferentit palautemekanismit johtavat muutoksiin aivojen kortikaalialueilla, insulassa ja anteriorisessa cingulaarisessa aivokuoressa .

Aivojen ja sydämen vuorovaikutussuhteet ja se, miten stressi johtaa dynaamiseen muutokseen afferentissa ja efferentissa sydämen signaloinnissa. EADs, varhaiset jälkidepolarisaatiot; DADs, viivästyneet jälkidepolarisaatiot; VT/VF, kammiotakykardia/kammiovärinä; CPVT, katekolaminerginen polymorfinen kammiotakykardia, DOR, dispersion of repolarization. Kirjoittajat kiittävät Rajesh Kumaria, Ph.D., (UCLA) fMRI-aivokuvasta ja Ravi Davea, M.D., (UCLA) kammiokuvasta.

Jotkut ihmiset ovat tietoisempia sydämen sykkeestään ja rytmihäiriöiden esiintymisestä kuin toiset. Tämä johtuu todennäköisesti tehostetusta afferentista palautteesta anterioriseen cingula- ja insula-aivokuoreen. Sydämen sykkeen herättämät potentiaalit, jotka on mitattu elektroenkefalogrammilla, on tunnistettu sydämen afferentin palautteen tuloksena. Negatiivisilla tunteilla on epäsymmetrinen vaikutus aivokuoren toimintaan, minkä seurauksena oikea aivopuolisko aktivoituu enemmän kuin vasen. Tämä sydämen afferenttien palautemekanismi kulkee nucleus solitariuksen ja todennäköisesti muiden afferenttien reittien kautta medullaan, parabrachiaaliseen ytimeen, hypotalamukseen ja talamukseen . Aivoissa ei näytä olevan yhtä rytmihäiriökeskusta, vaan pikemminkin useita alueita, jotka reagoivat käyttäytymisvaatimuksiin ja vastaavat niihin. Stressi johtaa repolarisaation epähomogeenisuuteen, joka liittyy vasemman ohimolohkon sydämen sykkeen herättämien potentiaalien muutokseen ja T-aallon amplitudin kasvuun .

Miksi tämä tapahtuu ja miksi jotkut ihmiset ovat alttiimpia tälle? Autonomisella hermostolla (ANS) on kriittinen rooli neuro-sydän-akselin moduloinnissa ja se määrittää, miten henkilö reagoi tiettyihin laukaiseviin tekijöihin. Jopa silloin, kun sydän on rakenteellisesti normaali, voimme havaita muutoksia hermo- ja sydänakselissa stressin ja vihan vaikutuksesta, mutta näyttää siltä, että kun rytmihäiriöille on olemassa perusta, nämä vaikutukset voivat olla haitallisia. On selvästi eroa siinä, että jotkut ihmiset ovat alttiimpia ANS-aktivaation vaikutuksille riippumatta siitä, onko rakenteellista poikkeavuutta . Johtuuko tämä ANS:n erillisistä eroista, erilaisista persoonallisuustyypeistä, erityisestä, toistaiseksi tunnistamattomasta muutoksesta solutasolla vai kaikkien näiden tekijöiden yhdistelmästä? Tiedämme, että solujen ionivirtojen epänormaalit vaihtelut tietyissä pitkän QT-ajan tai katekolaminergisen polymorfisen kammiotakykardian tilanteissa ovat herkempiä sympaattisen syötteen muutoksille. Toisiin taas vaikuttavat parasympaattisen tonuksen nousu, kuten Brugadan oireyhtymä tai pitkä QT-tyypin 3 oireyhtymä. Mutta miksi tietyillä ihmisillä on suurempi riski saada stressin ja vihan laukaisemia rytmihäiriöitä, jotka aiheuttavat heille äkkikuoleman riskin, vaikka ilmeistä geneettistä tai soluvälitteistä alttiutta ei ole havaittavissa?

On hyvin todettu, että sukupuolten välillä on eroja tietyissä tautiprosesseissa, kuten sepelvaltimotaudissa, ja nyt on käymässä ilmi, että sukupuolten välillä on eroja rytmihäiriötapausten synnyn riskissä . Kuten tohtori Lampert tämän lehden tässä numerossa esitti , naisista on huomattavan vähän tietoa stressin ja kammioperäisten rytmihäiriöiden osalta, ja on tärkeää jatkaa lisätutkimuksia tällä alalla. Meidän on vielä selvitettävä selvästi, miksi ANS käyttäytyy heterogeenisesti tietyillä potilailla, vaikka rakenteellista sydänsairautta ei olisikaan.

Ei ole selvää, miten potilaita voitaisiin parhaiten seuloa vihan ja stressin aiheuttamien tapahtumien varalta. Liiallisen sympaattisen panoksen arviointi on suurelta osin suoritettu perinteisillä menetelmillä, kuten sykevaihtelulla, T-aaltojen vuorottelulla, ihon johtokyvyllä, hemodynaamisilla muutoksilla ja baroreseptorien herkkyydellä. Sykevälivaihtelu osoittautui tärkeäksi sydäninfarktin jälkeisen kuolleisuuden ennustajaksi. T-aallon vaihtelu on T-aallon vaihtelua sykkeestä toiseen, joka liittyy repolarisaation heterogeenisuuden hajontaan. Se johtuu ionivirtojen vaihteluista, jotka ovat mikrovolttitasolla, joka ei välttämättä näy silmälle. Nopeat syketaajuudet voivat johtaa natrium-kalsium-vaihtomekanismin ylikuormittumiseen, mikä voi aiheuttaa kalsiumsyklien vuorottelua.

Muut vagusaktiivisuuden arvioinnissa käytetyt korvikemittarit, kuten sykevaste muskariinireseptorien salpaukseen ja harjoituksen jälkeinen sykkeen palautuminen, ovat epäsuoria tapoja arvioida parasympaattista aktiivisuutta. Toiminnallinen magneettikuvaus on erittäin tyylikäs tapa arvioida sydämen ja aivojen vuorovaikutusta stressin vaikutuksesta, mutta se on pikemminkin tieteellisesti kiinnostava kuin diagnostinen hoitoväline .

Me tiedämme, että negatiiviset tunteet johtavat katekoliamiinien vapautumiseen, sympaattisen panoksen lisääntymiseen ja parasympaattisen tonuksen vähenemiseen. Tämä ANS:n epätasapaino on kaikki osoitettu esiintyvän sydänpatologian seurauksena, kun altistuminen on seurausta kroonisesta tai jatkuvasta epätasapainosta . Rakennemuutoksia stellate ganglionissa ja sydänhermostossa tapahtuu sympaattisen syötteen kroonisen lisääntymisen seurauksena, ja ne johtavat rytmihäiriöiden syntyyn . Tämän sydämeen kohdistuvan liiallisen syötön poistaminen joko rintakehän epiduraalipuudutuksella tai sympaattisen paravertebral-ketjun kirurgisella irrottamisella stellate ganglionista T4:ään on värinää ehkäisevä vaikutus.

Stressi ja viha eivät vaikuta ainoastaan kammioperäisiin rytmihäiriöihin vaan myös eteisperäisiin rytmihäiriöihin. Moniin stressitapahtumiin ja rytmihäiriöihin liittyviin tutkimuksiin liittyy muistutusvirheitä, mutta Lampert ym. tekivät prospektiivisen tutkimuksen, joka osoitti, että negatiiviset emotionaaliset laukaisijat tunnistettiin eteisvärinän laukaisijoiksi. Sympaattisen liikkeen vähentämisen eteisvärinässä ja parasympaattisten vaikutusten tehostamisen on osoitettu vähentävän eteisarytmogeneesiä. Kyse on kuitenkin tasapainosta, sillä liiallinen vagaalinen panos voi johtaa myös muutoksiin eteisten tehokkaassa refraktorisessa jaksossa, eteisvärinän induktiossa ja kestossa .

Interenkiintoista on, että stressi lisää paitsi sydämen rytmihäiriöiden esiintymistiheyttä myös kammioperäisten rytmihäiriöiden tappavuutta . Niinpä keskittyminen stressin, vihan ja masennuksen ehkäisyyn tai hoitoon voisi olla ensiarvoisen tärkeää elektrofysiologien potilaiden hoidossa. Ei ole selvää, voivatko psykologiset toimenpiteet vähentää rytmihäiriöitä, mutta on olemassa pieniä tutkimuksia, jotka viittaavat siihen . Potilaiden ohjaamisesta vaihtoehtoisiin hoitomuotoihin voi tulla jokapäiväinen käytäntö, mutta pitäisikö terveydenhuoltopalvelumme tarjota tätä vai onko se vapaaehtoinen lisä potilaillemme? Onko meillä varaa tarjota tätä potilaillemme ja johtaisiko se rytmihäiriötapausten vähenemisen seurauksena sairaalahoitojaksojen vähenemiseen? Ehkä kansallisella tasolla nykyiset jooga- ja mindfulness/meditaatiokoulutukset kouluissa voisivat tulevaisuudessa johtaa siihen, että ihmiset ovat vähemmän alttiita äkillisille sydänkuolemille, jotka johtuvat negatiivisista tunteista. Tarvitaan suurempia, satunnaistettuja, prospektiivisia tutkimuksia tämän alueen ymmärtämiseksi, jotta voidaan tunnistaa, ketkä ovat vaarassa ja voisiko heidän hoitamisensa psykologisilla interventioilla johtaa rytmihäiriökuormituksen ja tappavuuden vähenemiseen.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.