Kkeuhkoembolia, joka on seurausta peräkkäisen kompressiolaitteen soveltamisesta jalkoihin potilaalle, jolla on oireeton syvä laskimotromboosi

Nesteen elvytyksen ja antibioottien antamisen jälkeen, potilas vietiin leikkaussaliin, jossa hänen ensimmäiset elintoimintonsa ja happisaturaationsa (SpO2) olivat normaaleissa rajoissa. Molempiin jalkoihin kiinnitettiin pitkähihainen sekventiaalinen kompressiolaite (Sequel-malli 6325; Kendall Company, Mansfield, MA) osana rutiinikäytäntöä kaikissa yli 3 tuntia kestävissä leikkauksissa. Sekventiaalinen laite kytkettiin päälle juuri ennen anestesian induktiota inflaatiopaineilla, jotka olivat noin 45 mmHg. Yleisanestesia indusoitiin pikasekvenssitekniikalla. Lääkkeinä käytettiin tiopentaalia ja suksinyylikoliinia. Induktiolääkkeiden injektion jälkeen, mutta ennen endotrakeaaliputken asettamista, pulssioksimetri ilmoitti lähes välittömästä laskusta 100 prosentista noin 75 prosenttiin (huolimatta 100-prosenttisen hapen antamisesta). Myös hänen systolinen verenpaineensa laski 90 mmHg:iin, kun se ennen anestesiaa oli 130/70 mmHg. Nopea intubaatio, ventilaatio hapella, jonka osuus hengitetyn hapen määrästä oli 1,0 atm, ja putken sijoittamisen varmistaminen sekä auskultoimalla että positiivisella hengitysilman hiilidioksidipitoisuudella eivät onnistuneet palauttamaan SpO2:ta anestesiaa edeltävälle tasolle. Hänellä todettiin myös korkea hengitysteiden huippupaine (> 40 cm H2O), alhainen hengitysilman hiilidioksidipitoisuus (noin 22 mmHg) ja SpO2 noin 95 %. Leikkaussalissa myöhemmin tehdyssä valtimoverikaasuanalyysissä todettiin, että p H oli 7,25, hiilidioksidin osapaine 55, hapen osapaine 83 ja HCO3 25, kun sisäänhengitetyn hapen osuus oli 1,0, ja positiivinen uloshengityksen loppupaine oli 10 cm H2O. Desaturaatio johtui aluksi havaitsemattomasta aspiraatiosta. Leikkauksen päätyttyä hän pysyi intuboituna ja koneellisesti ventiloituna, ja hänet siirrettiin kirurgiseen tehohoitoyksikköön. Kirurgisella teho-osastolla hän oli hemodynaamisesti vakaa minimaalisilla dopamiini-infuusioannoksilla, mutta hän tarvitsi silti selittämättömästi suhteellisen paljon hengitettyä happea (0,6-0,7 atm) ja 7,5-10 cm H2O:n positiivista uloshengityksen loppupainetta pitääkseen valtimohapen osapaineen 65-70 mmHg:n tasolla. Rintakehän röntgenkuvassa ei näkynyt merkkejä keuhkoödeemasta tai aspiraatioon viittaavista infiltraateista. Potilaasta tuli keskuslaskimopaineen noususta huolimatta oligurinen, minkä vuoksi teimme tranthorakaalisen kaikukuvauksen sydämen toiminnan arvioimiseksi paremmin. Se osoitti, että oikea eteinen ja kammio olivat laajentuneet, keuhkovaltimon paine oli 46/20 mmHg ja vasen sydän oli suhteellisen vajaatäytteinen. Keuhkovaltimokatetri asetettiin ja vahvisti nämä löydökset. Epäilimme akuuttia keuhkoahtaumatautia. Toimenpideradiologit tekivät hätätilanteessa keuhkovaltimokuvauksen (kuvat 1 ja 2), joka vahvisti, että proksimaalisessa haarassa oli valtava embolia ja distaalisemmissa haaroissa useita pienempiä embolioita. Hepariinihoito aloitettiin, ja alempaan laskimolaskimoon asetettiin mekaaninen suodatin hieman munuaislaskimoiden tason alapuolelle sen jälkeen, kun hänen Doppler-tutkimuksessaan paljastui distaalinen ja proksimaalinen laskimotukos molempien alaraajojen distaalisissa ja proksimaalisissa laskimoissa. Hänen hapentarpeensa parani vähitellen 2-3 päivän aikana heparinisoinnin jälkeen. Koska potilaalla näytti olevan syöpään liittyvän tromboosin ja embolian muunnos (Trousseaun oireyhtymä), varfariinihoidosta luovuttiin pitkäaikaisen pienimolekyylisen hepariinihoidon hyväksi. Hänet siirrettiin osastolle 4 päivää leikkauksen ja keuhkoahtaumataudin jälkeen sen jälkeen, kun hänen SpO2:nsa oli > 95 % 2 l:n O2:lla nenäkanyylin kautta; muutamaa päivää myöhemmin hänet kotiutettiin kotiin ilman täydentävää O2:ta. Jalkojen sekventiaalinen kompressiolaite lopetettiin heti, kun epäiltiin emboliadiagnoosia.